急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症-课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,*,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征,1,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征1急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合,一、定义：,急性肺损伤,（,acute lung injury,ALI,）,急性呼吸窘迫综合征,（,acute respiratory distress syndrome,ARDS,）,是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。,2,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,一、定义：急性肺损伤（acute lung injury,A,一、定义：,ALI,和,ARDS,：,不是一种特异性的疾病,是一个动态变化的复杂的临床综合症,早期阶段为,ALI,重度的,ALI,即,ARDS,3,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,一、定义：3急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症8/1/2023,二、病因：,ALI,和,ARDS,的病因,肺直接损伤 肺外间接损伤,胃内容物误吸,脓毒症,肺部感染（流行性、医源性）,胸部以外的多发性创伤、烧伤,创伤（肺挫伤等）,休克、,DIC,吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎,淹溺 大量输血,脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧,4,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,二、病因： A,三、病理生理：,肺毛细血管,内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍,血管壁通透性增加 肺泡水肿,肺泡透明膜形成,广泛肺损伤 低氧血症,肺微循环障碍 （呼吸窘迫）,（痉挛、淤血、,DIC,）,肺泡,型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加,损伤，表面活性 肺顺应性降低,物质缺失,5,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,三、病理生理：,四、发病机制：,目前认为,ALI,、,ARDS,是,全身炎性反应综合征,SIRS,与,代偿性抗炎反应综合征,CARS,的失衡,参与,ALI,的细胞因子和炎性介质有：,促炎细胞因子（,TNF,、,IL-1,、,IL-6,、,IL-8,）等；,抗炎因子（,IL-4,、,IL-10,、,IL-11),等；,两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。,6,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,四、发病机制： 目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合,五、临床表现：,症状和体征：,有导致,ALI,和,ARDS,的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；,在,1,3,日内，,突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达,60,次,/,分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；,胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。,7,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,五、临床表现： 症状和体征：7急性,五、临床表现：,影像学与实验实检查：,X,线胸片；常在症状出现后,1224,小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。,血气分析：,早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；,PaCO,2,早期可降低，,PaCO,2,增高提示濒危。,氧合指数（,PaO,2,/FiO,2,）是诊断,ARDS,与判断预后的重要指标。,8,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,五、临床表现： 影像学与实验实检,六、临床分期,ARDS,分期：,呼吸 肺部罗音,PaO,2,PaCO,2,X,线胸片,第一期,困难不明显 不明显 正常或,呼吸频率,正常低值,第二期 呼吸浅快 少许细湿, 示肺间质液体,轻度困难 罗音,第三期 呼吸困难, 示肺间质肺泡,呼,呼吸窘迫,水肿,第四期 严重, ,示白肺,呼吸窘迫,9,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,六、临床分期ARDS分期：9急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,七、诊断标准：,ALI,诊断标准,有发病的高危因素；,急性起病，呼吸频数和,/,或呼吸窘迫；,氧合指数（,PaO,2,/FiO,2,）,300mmHg,（无论是否使用,PEEP,）；,X,线胸片示双肺侵润影；,肺动脉楔压（,PAWP,）,18mmHg,或无左房压力增高的临床证据。,10,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,七、诊断标准： ALI诊断标准10急性肺损,七、诊断标准：,ARDS,的诊断标准,有发病的高危因素；,急性起病，呼吸频数和,/,或呼吸窘迫；,氧合指数（,PaO,2,/FiO,2,）,200mmHg,（无论是否使用,PEEP,）；,X,线胸片示双肺侵润影；,肺动脉楔压（,PAWP,）,18mmHg,或无左房压力增高的临床证据。,11,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,七、诊断标准： ARDS的诊断标准11急性,八、鉴别诊断：,A,心源性肺水肿：,有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、,心肌,心肌炎引起左心衰；,有相应的胸部,X,线表现和心电图变化；,在老年人心源性肺水肿和,ARDS,可同时存在；,水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓,解；,解；,ARDS,引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；,心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；,而,ARDS,吸氧不能奏效；,12,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,八、鉴别诊断： A 心源性肺水肿：,八、鉴别诊断：,B,非心源性肺水肿：,有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；,如输,如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；,胸部,X,线征象出现较快、治疗后消失亦快；低,氧血,氧血症不严重也易纠正；,ARDS,低氧血症比较顽固；,肺部阴影短期内难以消失。,13,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,八、鉴别诊断： B 非心源性肺水肿：13急性肺损伤,八、鉴别诊断：,C,急性肺栓塞：,多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；,脂肪栓塞见于长骨骨折后；,起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；,血气分析,PaO,2,和,PaCO,2,均降低与,ARDS,相似，但胸部,X,线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图,I,导联出现,S,波加深，,III,导联出现大,Q,及倒置,T,波；,放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；,14,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,八、鉴别诊断： C 急性肺栓塞：14急性肺,九、治疗：,治疗原则：,消除和治疗原发病因；,尽早,呼吸支持；,改善循环和组织氧供；,预防并发症；,维护肺和其它器官功能，预防,MODS,。,15,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,九、治疗： 治疗原则：15急性肺损伤和,（一）控制原发病与抗感染治疗,原发病是影响,ALI,、,ARDS,预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。,遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗,ALI/ARDS,的必要措施。,感染是导致,ALI/ARDS,的第一高危因素。,16,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（一）控制原发病与抗感染治疗 原发病是影响ALI、ARDS,1.,机械通气治疗的目的：,维持合适的气体交换和充分的组织氧供。,避免或减少对血流动力学的干扰。,减少呼吸机相关肺损伤。,避免氧中毒。,为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。,（二）机械通气支持治疗,17,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,1.机械通气治疗的目的：（二）机械通气支持治疗17,（二）机械通气支持治疗,（,1,）肺保护性通气策略,(LPVS),：,低,潮气量通气（,6,8ml/kg,）,低通气压（平台压,7.15),加用适度,PEEP,的通气方式,(5,15,cmH2O),1.,机械通气治疗的目的：,18,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（二）机械通气支持治疗 （1）肺保护性通气策略(LPVS),（二）机械通气支持治疗,（,2,）肺复张策略：,促进萎陷的肺泡重新复张可改善,ARDS,患者肺的顺应性和组织氧合。,呼气末正压通气（,PEEP),是最常用的模式。,目前治疗,ARDS,的呼吸模式几乎都与,PEEP,联用。,为什么使用,PEEP,和什么是最佳,PEEP?,1.,机械通气治疗的目的：,19,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（二）机械通气支持治疗 （2）肺复张策略： 1.,（二）机械通气支持治疗,维持,FRC,，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进,CO2,排除；,纠正通气,/,血流比值的失调；,能有效提高,PaO,2,，改善动脉氧合，降低,FiO,2,，改善通气效果；,（,2,）肺复张策略：,20,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（二）机械通气支持治疗维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道,（,2,）肺复张策略：,为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，,Amato,等提出应用最佳,PEEP,使肺泡都处于开放状态。,保持,PEEP,高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力,容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。,（二）机械通气支持治疗,21,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（2）肺复张策略：（二）机械通气支持治疗21急性,（二）机械通气支持治疗,肺压力,容量曲线,高拐点,低拐点,（,2,）肺复张策略：,22,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（二）机械通气支持治疗肺压力容量曲线高拐点低拐点 （2）肺,（,3,）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。,（,4,）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓 度。,（二）机械通气支持治疗,23,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。（二）机械通气支持治,（二）机械通气支持治疗,2.,通气模式的选择及辅助方式：,（,1,）多种通气模式均可用于,ARDS,患者。,目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。,此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气”,“高频振荡通气”,24,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（二）机械通气支持治疗 2.通气模式的选择及辅助,（二）机械通气支持治疗,2.,通气模式的选择及辅助方式：,（,2,）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气,/,血流比值，提高,ARDS,病人的氧合。,25,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（二）机械通气支持治疗 2.通气模式的选择及辅助,2.,通气模式的选择及辅助方式：,(3),部分液体通气：应用,全氟碳液,注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换；,全氟液,是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；,（二）机械通气支持治疗,26,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,2.通气模式的选择及辅助方式：（二）机械通气支持,（三）药物治疗,肾上腺皮质激素：,可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶,体,体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；,对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值；,对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好；,目前认为,激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。,27,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（三）药物治疗 肾上腺皮质激素：27急性肺损,（三）药物治疗,一氧化氮（,nitric oxide,NO,）,可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气,/,血流比值，减少肺内分流，提高,PaO,2,。,28,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（三）药物治疗一氧化氮（nitric oxide,NO）2,（四）液体管理,液体管理是,ARDS,治疗的重要部分。,严格限制液体输入已形成共识。,慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。,对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。,29,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（四）液体管理 液体管理是ARDS治疗的重要部分,（五）体外膜肺氧合,ECMO,常,采用静脉,静脉低流量转流技术。,主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。,避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。,30,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（五）体外膜肺氧合 ECMO常采用静脉静脉低流量转流技,（六）营养代谢支持,尽早使用强有力的营养支持治疗。,肠道内营养可预防肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位，应优先采用。,对病情严重，消化功能差者可采用全肠外营养。,31,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（六）营养代谢支持 尽早使用强有力的营养支持治疗。31急,（七）维护重要器官功能，防止MODS,MODS,是,ARDS,后期主要的死亡原因。,在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。,32,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,11/19/2024,（七）维护重要器官功能，防止MODS MODS是ARDS,26,治疗成人呼吸窘迫综合征（,ARDS,）最有效的措施为,A,持续高浓度吸氧,B,应用呼气末正压通气,C,持续低浓度吸氧,D,迅速应用糖皮质激素,E,应用正压机械通气,答案；,B,33,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症,26治疗成人呼吸窘迫综合征（ARDS）最有效的措施为 A,