高钾血症课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,高钾血,张守琳,201.05,肾病科业务学习,高钾血,1,1、掌握高钾血症的病因、发病机制和病理生理,2、掌握高钾血症的临床表现、诊断,3、掌握高钾血症的心电图特点,4、掌握急性高钾血症的抢救方法,1、掌握高钾血症的病因、发病机制和病理生理,2,定义,血清K+浓度大于55mmoL称为高钾,血症(hyperkalemia),因高钾血症常,常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而,导致死亡,故属于内科急症,应及早发,现,及早防治。,定义,3,钾的代谢,钾98%存在于细胞内液,是细胞内的主要阳离子,体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡,即进出平衡和分布平衡。,进出平衡:主要依靠肾的调节,肾脏排钾的,特点:多进多排,少进少排,不进不排。其主要,影响因素有以下两方面:,1醛固酮的作用:醛固酮的作用主要为“保钠,排钾”,有赖于细胞膜上的 Na-K-ATP酶激活,2.肾小管的作用:远曲小管和集合管中尿液的,流速和流量均能影响钾的排出,二、钾的分布平衡,钾的代谢,4,钾的代谢-分布平衡,细胞内外钾离子浓度差十分显著,主要依靠细胞膜 Na-K-ATP酶,每消耗一个分子的ATP,从细胞泵出3个Na,同时泵入2个K,血钾的浓度:血钾浓度升高可激活细胞膜上的 Na-K-ATP酶,促进钾,进入细胞内。相反,低血钾时促进钾从细胞内溢出。,激素的作用:.儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异,兴奋a受,体能降低细胞对钾的摄取,兴奋p受体,促进细胞摄取钾。,酸碱平衡状态:酸中毒时,细胞外液H浓度增加,为了维持细胞外,液的PH值不变,氢离子进入细胞内,交换出细胞内的钾离,使细,胞外液的钾离子浓度升高。而碱中毒时,细胞外液氢离子浓度减少,细胞内氢离,换入相应量的,每升高或降低0,血清,或升高0mmo,因此,酸中毒时伴有高钾血症,而碱中毒时伴有低钾血症。,细胞代谢状况:细胞合成旺盛时,钾进入细胞内,如合成1g糖原约,有033mmo钾进入细胞内,合成1g蛋白质时约有04mmo钾进,入细胞内。相反组织,代谢过程中,可有细胞内释放过多的钾离子,蓝续法指触含和使血钾迷众舞内增多,而当组颈敌球溶,钾的代谢-分布平衡,5,病因,肾脏排钾减少,、钾摄入过多,三、细胞内钾外移,四、钾在体内分布异常,病因,6,病因,肾脏排钾减少-是引起高血钾最常见的原因,肾功能不全少尿或无尿期,肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮,类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时,醛,固酮减少,可抑制肾脏排钾,脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可,造成少尿,因而排钾减少。,病因,7,病因-钟摄入过多,1、短期内口服或静脉输入的钾过多。,2、输入大量库存较久的血液,因库存较久的血,液中红细胞内的钾进入血浆,库存2周的血浆中,钾浓度可增加45倍,3周后可增加10倍。,3、药物:肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACE,ARB类降压药物。,病因-钟摄入过多,8,病因细胞内钾外移,1、酸中毒时,细胞外液氢离子浓度增高。为了降低,血中氢离子浓度,一个氢离子和两个钠离子进入,细胞内,交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。,2、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血,钾增高。若同时伴有肾功能不全,便会发生致命,的高血钾。,3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解,也能引起,高血钾。,4、中署时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而,致血钾增高。,病因细胞内钾外移,9,病因-分布异常,钾在体内分布异常,、剧烈运动,2、高钾性家族性周期性,3、某些药物,如肾上腺素能阻滞药、洋地黄,和单盐酸精氨酸等,(即细胞外高钾、细胞内低钾)而产生高钾血症,病因-分布异常,10,高钾血症课件,11,高钾血症课件,12,高钾血症课件,13,高钾血症课件,14,高钾血症课件,15,高钾血症课件,16,高钾血症课件,17,高钾血症课件,18,高钾血症课件,19,高钾血症课件,20,高钾血症课件,21,高钾血症课件,22,高钾血症课件,23,高钾血症课件,24,高钾血症课件,25,高钾血症课件,26,高钾血症课件,27,高钾血症课件,28,高钾血症课件,29,高钾血症课件,30,