资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2017/4/26,#,神外常见脑水肿的原因及处理,脑水肿概念,脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大,脑水肿是常见的中枢神经系统病理改变，许多疾病均可以引发或伴发脑水肿,起病急,进展快,可形成脑疝的严重并发症,分类,血管源性脑水肿,细胞间隙,富含蛋白,灰质无水肿,主要出现血管和神经元周围胶质细胞水肿,细胞中毒性脑水肿,细胞内,细胞外间隙不但不扩大，反而缩小,间质性脑水肿,阻塞性脑室积水,相应脑室周围白质的间质性水肿,渗压性脑水肿,(O B E),水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移,水中毒 渗透压失调,脑水肿治疗原那么,原那么：,病因治疗,维持有效脑灌注,积极有效的液体管理,增加脑氧供，降低脑氧耗,降低颅内压,防治并发症,病因治疗,脑水肿的原因治疗是治疗的根本,维持有效脑灌注压,CPP=MAP-ICP 70-90mmHg,HBP患者CPP略高,灌注过多水肿或过少缺血,晶胶比例,增加脑氧供、降低脑的氧耗,改善通气、梗阻 气切、过度,镇静使用 降低氧耗,高压氧治疗,3,倍压,亚低温,32,一,34,控制癫痫 降低氧耗,治疗,物理治疗,药物治疗,外科手术治疗,一般治疗,1头高2030度,2防止血压过高或过低,3吸氧、保持呼吸道通畅,4控制高血糖10mmol/L时),药物治疗,1.,甘露醇,1098mmol/L,3.6,倍,2-3h,达最低水平,50,左右 维持,4-6h,8-9,次后不起脱水作用 加重脑水肿,125ml,与,250ml,的效果一样,注意：,监测血浆渗透压及渗透压差,警惕有无急性肾衰的发生,使用周期不宜过长,尽量不与其它有肾功能损害药物同时使用,并发症 出血加重 电解质紊乱 反跳,2.,甘油果糖,渗透压,7,倍 作用缓慢而持久,8-12,副作用是发生溶血 主要与输注速度有关,10%250ml,1-1.5,ivgtt BID,轻时独用 重时合用,3.高渗盐水,不易透过BBB,更有效、更持久,对某些甘露醇难以控制的水肿亦疗效,高渗盐水没有利尿作用,小剂量应用,但存在一些的不良反响,4.胶体性脱水剂 血浆和白蛋白,作用缓慢而持久,早期应用,抗过氧化催化作用,5.自由基去除剂,大剂量维生素,依达拉奉,6.,利尿剂 呋塞米,机制：可抑制髓袢升支粗段对,Na+,、,Cl-,的重吸收，影响尿的浓缩功能而利尿作用强大,对脑水肿作用有限,与甘露醇有协同作用 联合运用效果好,需防止电解质紊乱和低血容量,7.,糖皮质激素,甲基泼尼松龙、泼尼松龙、地塞米松,稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用,存在争论 现在不再推荐使用,有可能加重损伤,糖皮质激素副作用多,8.,钙离子拮抗剂,尼莫地平,Ca2+,通道阻滞剂作用特点：,选择性扩张脑血管 不产生盗血现象,不影响脑代谢 增加脑血流,抗脑血管痉挛作用,9.,酶类抑制剂,吲哚美辛,抑制代谢中的相关酶类的生成从而抑制自由基生成,减轻内皮细胞和平滑肌细胞损伤,10.兴奋性氨基酸抑制剂,MK801/地卓西平(Dizocilpine),兴奋性氨基酸EAA异常增高 神经细胞肿胀,EAA受体拮抗剂可减轻脑损伤和脑水肿迟发性损害,常联合钙通道阻滞剂,11.,血管活性药物拮抗剂,包括缓激肽、花生四烯酸、去甲肾上腺素等,激肽释放酶阻滞剂 冷冻伤、缺血,2,受体阻滞剂 减轻脑小动脉扩张,抑制花生四烯酸 减轻毛细血管渗透性,12.,酶屏障抑制剂,LB,、,951,酶屏障抑制剂治疗血管源性脑水肿有很好的效果,对白质水肿有选择性治疗作用，具有良好的应用前景。,13.巴比妥盐 苯巴比妥钠、硫喷妥钠,机制是降低脑代谢率 脑血管收缩 增加脑血管阻力 血流转向缺血区,去除自由基抗氧化,保护脑细胞、稳定细胞膜、干扰脂肪酸释放、减少缺血脑细胞内钙含量、减少介质释放,注意：会增加误吸等不良反响,14.,中药,七叶皂甙钠,强化激素,减轻毛细血管通透性,手术治疗,(1)去除占位病变:胶质瘤 转移瘤 淋巴瘤 脓肿等,(2)开颅减压术:内与外减压术,(3)脑室外引流术,小结,综合治疗,围绕原那么与目标,谢谢！,
展开阅读全文