呼吸衰竭呼吸科课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,第十四章 呼吸衰竭,Respiratory Failure,1,.,学习要求：,1,、了解呼吸衰竭的病因和分类方法,2,、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变,3,、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准,4,、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则,2,.,一、定义（,Definition,）,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征,各种原因,通气、换气,低氧血症,高碳酸血症,病生理改变,临床表现,客观指标,：,海平面大气压下、静息状态、呼吸空,气的条件下，,PaO,2,50mmHg,排除心内解剖分流和原发心排量降低,3,.,二、病因（,pathogeny,）,（一）气道阻塞性疾病,(,Airway obstruction),气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,如,COPD,、重症哮喘,通气不足、气体分布不均匀,PaO,2,PaCO,2,（二）肺组织病变,(,Parenchyma),累及肺泡和（或）肺间质的病变,如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等,肺泡减少、有效弥散面积、,V/Q,失调,PaO,2,或,/,和,PaCO,2,4,.,二、病因（,pathogeny,）,（三）肺血管疾病,(,Vascular disease),如肺血管栓塞、肺血管炎等,V/Q,失调、肺动静脉样分流,PaO,2,（四）胸廓与胸膜病变,(,Chest Wall&Pleural,),如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤,肺扩张受限，通气减少,PaO,2,（五）神经肌肉疾病,(,Neuromuscular disease),脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等,呼吸中枢抑制、呼吸动力下降,通气不足,PaO,2,PaCO,2,5,.,三、分类,按动脉血气,按发病急缓,按发病机制,PaO,2,60mmHg,肺换气障碍（,V/Q,失调、肺动静脉样分流、弥散障碍）,如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞,PaO,2,50mmHg,肺泡通气不足，或伴有换气障碍,如,COPD,型：,型：,急性：,慢性：,突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞，短时间引起呼衰，机体不能很快代偿，可危及生命,慢性病如,COPD,、间质病，较长时间发展为呼衰，机体逐渐适应代偿,临床常见慢性呼衰急性加重,6,.,三、分类,按发病机制,其一,通气性呼吸衰竭,换气性呼吸衰竭,泵衰竭：神经系统、神经肌肉接头、,呼吸肌、胸廓,其二,肺衰竭：肺组织、气道、肺血管病,7,.,四、发病机制,低氧血症（,Hypoxemia,）,高碳酸血症（,Hypercapnia,）,各种病因,5,种机制,（一）肺通气不足,（,hypoventilation,）,（二）弥散障碍,（,diffusion abnormality,）,（三）肺通气,/,血流比例失调,（,ventilation,perfusion mismatch,）,（四）肺内动静脉解剖分流增加,（五）氧耗量增加,8,.,四、发病机制,（一）肺通气不足（,hypoventilation,）,静息状态有效肺泡通气量,4L/min,，,PaCO,2,=0.863VCO,2,/VA,PaCO,2,与,VA,成反比,通气不足，,常产生,型呼衰,9,.,四、发病机制,（二）弥散障碍（,diffusion abnormality,）,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,CO2,弥散速度为,O2,的,21,倍,弥散障碍，,常产生,I,型呼衰,10,.,四、发病机制,（三）通气,/,血流比例（,V/Q,）失调：（,Ventilationperfusion mismatch,）,正常,V/Q=0.8,V/Q,失调两种形式：,部分肺泡通气不足,V/Q,未氧合血进入肺静脉,肺动静脉分流（功能性分流）,肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿,肺栓塞,V/Q,失调，,常产生,I,型呼衰,部分肺泡血流不足,V/Q,肺泡通气不能充分利用,死腔样通气,(dead space-like ventilation),11,.,四、发病机制,（四）肺内动,-,静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导致,PaO2,降低，甚至出现,严重的低氧血症，,这是,V/Q,失调的一种特殊形式。,提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压,肺动,-,静脉瘘,常产生,I,型呼衰,12,.,（五）氧耗量增加,四、发病机制,缺氧,加重,发热,寒颤,抽搐,呼吸困难,机,体,耗,氧,量,13,.,五、病理生理,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1,、对中枢神经系统的影响,肺性脑病,(pulmonary encephalopathy),2,、对循环系统的影响,3,、对呼吸系统的影响,4,、对肾功能的影响,5,、对消化系统的影响,6,、对酸碱平衡和电解质的影响,14,.,(,一,),对中枢神经系统的影响,PaO2,急性缺,O2,：,4,5min,不可逆脑损害,逐渐缺氧：轻,PaO2 50,60mmHg,注意力、定,向力、智力,中,PaO2 40,50mmHg,恍惚、谵妄,重,PaO2 30mmHg,昏迷,20mmHg,数分钟脑细胞,不可逆损伤,五、病理生理,PaO2PaCO2,对机体影响,15,.,五、病理生理,PaO2PaCO2,对机体影响,轻度,:,皮质下层刺激，兴奋皮质,头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱,CO2,继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉,嗜睡、昏迷、呼吸抑制,PaCO,2,(,一,),对中枢神经系统的影响,肺性脑病,（,pulmonary encephalopathy,）：,由缺氧和,CO2,潴留导致的神经精神障碍症候群，又称,CO2,麻醉,16,.,五、病理生理,PaO2PaCO2,对机体影响,(,一,),对中枢神经系统的影响,PaO2,PaCO2,脑血管扩张、血流量,重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,17,.,五、病理生理,PaO2PaCO2,对机体影响,（二）对循环系统的影响,一定程度,PaO2PaCO2,：,反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排量增加；,交感兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩；冠脉扩张,严重,PaO2PaCO2,：,直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降、心律失常,急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停,长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，,肺心病,18,.,五、病理生理,PaO2PaCO2,对机体影响,（二）对呼吸系统的影响,CO2,潴留比缺氧影响大,19,.,PaO,2,间接作用,+,PaO,2,60mmhg,颈,A,体、主,A,体,化感器,+,呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,直接作用,PaO,2,30mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用,严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,20,.,PaCO,2,直接,和,间接,作用于呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,过高,(PaCO,2,80mmHg),轻度,PaCO,2,升高对呼吸的影响,21,.,(,四,),对,消化和泌尿系统的影响,五、病理生理,PaO2PaCO2,对机体影响,肝细胞受损,ALT,缺氧、酸中毒,胃肠道粘膜充血、水肿、,糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。,肾功能不全,22,.,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,五、病理生理,PaO2PaCO2,对机体影响,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,1.,急性呼吸衰竭,：,急性,PaCO2,：,pH,呼吸性酸中毒,pH,：,HCO3-/H2CO3(,肾,:1-3,天，肺,:,数小时,),缺氧严重：无氧代谢，,pH,，代谢性酸中毒,电解质：因钠泵功能障碍，内,K+,外移，,高钾血症,23,.,2.,慢性呼吸衰竭：,五、病理生理,PaO2PaCO2,对机体影响,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,CO2,潴留发展慢，肾代偿减少排,HCO3-,，维持,pH,电解质,:,HCO3,-,与,Cl,-,和相对恒定,低氯血症,3.,慢性呼衰恶化：,CO2,潴留加重，,HCO3-,已不能代偿,pH,下降,代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,失代偿性呼酸合并代碱,24,.,原发疾病症状体征,缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现：,呼吸困难：,发绀：,精神神经症状,血液循环系统,消化泌尿系统,五、临床表现,clinical manifestation,25,.,五、临床表现,clinical manifestation,（一）呼吸困难：,表现为：呼吸节律、频率、幅度的改变,呼吸辅助肌参与呼吸,中枢性：潮式、间停呼吸,慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长浅快,（严重,时）,浅慢、潮式,（,CO2,麻醉）,26,.,（二）发绀（,cyanosis,）,五、临床表现,clinical manifestation,缺氧的典型症状,SaO290%,，,(,还原血红蛋白,50g/L,发绀,),中央性发绀,由动脉血氧饱和度降低所致,周围性发绀,末梢循环障碍,27,.,（三）精神神经症状,五、临床表现,clinical manifestation,急性缺氧：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐,合并,CO2,潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样振颤,慢性呼衰伴,CO2,潴留：随,PaCO2,升高，表现兴奋抑制,兴奋：失眠、烦躁、昼夜颠倒,勿用镇静剂,抑制（肺性脑病）：神志淡漠、肌肉振颤、嗜,睡、昏迷,28,.,（四）循环系统表现,五、临床表现,clinical manifestation,心动过速,（,多有,）,严重缺氧：心肌损害、心律失常、血压下降、,心搏停止,慢性呼衰,CO2,潴留：体表温暖多汗，血压增高，,心排量，脉搏洪大；搏动性头痛,29,.,（五）消化和泌尿系统表现,五、临床表现,clinical manifestation,ALT,BUN,胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血,30,.,六、诊断,diagnosis,血气分析：,呼吸衰竭的确诊,类型和程度,型呼衰：单纯,PaO260mmHg,型呼衰：,PaO250mmHg,特殊情况：吸氧后，,PaO2,60mmHg,，,PaCO250mmHg,电解质，酸碱失衡的诊断,基础疾病,+,临床表现,+,血气分析,31,.,六、治疗,therapy,治疗原则：,加强呼吸支持,：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和,改善通气,病因和诱发因素的治疗,加强一般支持治疗,：如纠正酸碱失衡电解质紊,乱、营养支持等,其他重要脏器功能的监测与支持,32,.,六、治疗,therapy,（一）保持呼吸道通畅,通畅气道,清除分泌物,解痉,气管插管、气管切开,咳痰,吸引、纤支镜,祛痰药物,支气管扩张剂,糖皮质激素,33,.,（二）氧疗,六、治疗,therapy,1.,吸氧浓度,原则：使,PaO2,60mmHg,或,SpO2,90,%,的,前提下，尽量,减低,吸氧浓度,型呼衰：可吸较高浓度的氧，不引起,CO2,潴留,型呼衰：如,COPD,，应,低浓度吸氧,为什么,？,2.,吸氧装置,鼻导管或鼻塞：吸入氧浓度,%=21+4,氧流量,L/min,面罩,34,.,（三）增加通气、改善,CO2,潴留,六、治疗,therapy,1.,呼吸兴奋剂：如尼可刹米、洛贝林,注意：,保持呼吸道通畅基础上使用，否则呼吸,肌疲劳,脑水肿抽搐者慎用,呼吸频率,呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量,氧耗量，,CO,2,生成,35,.,2.,机械通气,有创：气管插管、切开,无创：口鼻面罩、鼻面罩,人机连接方式,六、治疗,therapy,（三）增加通气、改善,CO2,潴留,a.,神清，轻中度呼衰,无创鼻面罩,b.,病情重不能配合，昏迷,人工气道,c.,需长期机械通气,气管切开,36,.,37,.,38,.,六、治疗,therapy,（四