刺激和窒息性气体卫生学课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,刺激性和窒息性气体,环境与公共卫生学院,刺激性和窒息性气体环境与公共卫生学院,1,刺激性气体,一、概述,刺激性气体是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体。,在化学工业生产中最常见。多具有腐蚀性，常因,跑、冒、滴、漏,而污染作业环境。,刺激性气体种类很多，常见的有:氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。,刺激性气体一、概述,2,二、毒理,（1）通常以,局部损害,为主，表现为对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用，但刺激作用过强时可引起,全身反应,。,（2）病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。,（3）病变的部位与水溶性有关。,二、毒理（1）通常以局部损害为主，表现为对眼、呼吸道粘膜和皮,3,三、毒作用表现,1急性刺激作用,（1）引起眼和上呼吸道炎症。,（2）化学性气管、支气管炎及肺炎,（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿，严重者可窒息死亡。,三、毒作用表现,4,2化学性肺水肿,吸入高浓度刺激性气体后，所引起的以,肺间质,及,肺泡腔,液体过多聚集,为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是最严重的危害和职业病常见的急症之一。,刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期:,刺激期 潜伏期(诱导期),肺水肿期 恢复期。,2化学性肺水肿,5,3.成人呼吸窘迫综合征(ARDS),严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以,进行性呼吸窘迫,、,低氧血症,为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。,3.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)严重创伤、中毒,6,4.慢性影响,粘膜的慢性炎症，,牙齿的腐蚀，,骨代谢的影响，,神经衰弱综合征，,消化道症状，,过敏,4.慢性影响粘膜的慢性炎症，,7,肺泡型细胞坏死,肺泡型细胞损伤,肺泡表面活性物质减少,肺泡塌陷,通透性增加,血管活性物质大量释放,肺泡间的毛细血管内皮细胞受损,毒物或炎性介质释放,交感、副交感神经兴奋性改变,肺内的淋巴管肿胀,右淋巴总管痉挛,回流受阻,活性氧自由基大量释放,血管平滑肌收缩,肺动脉高压,右心衰,毛细血管,引发肺水肿的机制,细胞膜,肺泡型细胞坏死肺泡型细胞损伤肺泡表面活性物质减少肺泡塌陷,8,四、预防措施,刺激性气体中毒大部分因,意外事故,所致。因此严格执行安全操作规程，防止,跑、冒、滴、漏,，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:,卫生技术措施,个人防护措施,保健措施,环境监测措施,四、预防措施 卫生技术措施,9,常见的刺激性气体,氯气(chlorine，Cl,2,),理化特性,氯气是黄绿色具有强烈刺激性的气体。可,溶于水,和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。,接触机会,电解食盐，制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等;颜料、造纸、印染等工业;水的消毒等。,常见的刺激性气体 氯,10,氯气(chlorine，Cl,2,),毒理,氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停，出现,电击样死亡,。,预防措施,氯气(chlorine，Cl2)毒理,11,氮氧化物,(nitrogen oxide，NOx),理化特性,NOx包括N,2,O，NO，NO,2,，N,2,O,3,，N,2,O,4,N,2,O,5,。除NO2外，其它NOx均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，,较难溶于水,，具有刺激性气味。,氮氧化物(nitrogen oxide，NOx)理化特性,12,氮氧化物,接触机会,制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。,制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维,苯氨染料的重氮化过程。,焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。,氮氧化物接触机会,13,氮氧化物,毒理,二氧化氮对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。,氮氧化物中，若以NO2为主，主要引起肺损害;NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。,氮氧化物毒理,14,氨(Ammonia,NH,3,),理化特性,氨为无色、具有强烈辛辣刺激性臭味的气体。沸点-33.5,常温下加压可液化。极易溶于水而形成氨水。呈强碱性，能碱化脂肪。与空气混合是能形成爆炸性气体。,氨(Ammonia,NH3)理化特性,15,氨(Ammonia,NH,3,),接触机会,在制造碱、炸药、冷冻剂、人造冰、石油精炼、化肥、合成纤维、鞣皮、油漆、塑料、树脂、染料、医药、以及制造氢氟酸、氰化物和有机氰时使用或接触氨。,氨(Ammonia,NH3)接触机会,16,氨(Ammonia,NH,3,),毒理,低浓度对粘膜有刺激作用，高浓度可造成,组织溶解性坏死,，引起皮肤及上呼吸道粘膜化学性炎症及烧伤、肺充血、出血和肺水肿，造成呼吸功能障碍，出现低氧血症，严重也可造成呼吸窘迫综合征、心脑缺氧。氨被吸收后使血氨升高，影响三羧酸循环。脑胺升高，可产生神经毒作用，开始兴奋，随后惊厥，继而嗜睡，最终出现昏迷。也可通过神经反射使心脏和呼吸骤停，导致猝死。氨在肝脏代谢解毒，形成尿素。,氨(Ammonia,NH3)毒理,17,窒息性气体,一、概述,窒息性气体(asphyxiating gases)是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。,窒息性气体依其作用机制可分为两大类：,单纯窒息性气体,化学窒息性气体,窒息性气体一、概述,18,窒息性气体,单纯窒息性气体,其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。,窒息性气体 单纯窒息性气体,19,窒息性气体,化学窒息性气体,指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞,内窒息,的气体。,常见窒息性气体有一氧化碳、氰化物和硫化氢等,。,窒息性气体化学窒息性气体,20,一氧化碳（Carbon monoxide CO）,理化特性,一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%一74%。不易为活性炭吸附。,一氧化碳（Carbon monoxide CO）理化特性,21,一氧化碳,接触机会,含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:,冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。,机械制造工业中的铸造、锻造车间。,化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。,一氧化碳接触机会,22,毒理,一氧化碳(CO)经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大,240倍,，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢,3600倍,，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而且还影响(HbO2)的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。,毒理,23,临床表现,（1）轻度中毒：可有意识障碍，但无昏迷，HbCO浓,度可高于 10%,（2）中度中毒：浅度、中毒昏迷，HbCO浓度可高于,30%，不流后遗症,（3）重度中毒：深昏迷，HbCO浓度可高于50%，可,出现脑水肿、休克、心肌肉损伤、肺,水肿、呼吸衰竭、脑局灶损伤。,临床表现,24,临床表现,（4）急性CO中毒迟发脑病：,急性中毒恢复期后，2-60天的假愈期后，再次出现脑局灶损伤性的精神、神经症状。,（5）慢性影响：,可有神经系统症状。,临床表现（4）急性CO中毒迟发脑病：,25,诊断原则,（1）急性接触史,（2）急性中枢神经损伤的症状和体征,（3）HbCO测定结果,（4）现场调查,（5）排除其他,诊断原则,26,处理原则,移离现场,急救与治疗,1）轻度，可不处理或常压给氧及对症处理,2）中度及重度，应积极给氧（常压或加压），出现脑水肿应脱水减颅压。维持呼吸和循环功能等。,3）对迟发性脑病者，给予高压氧，糖皮质激素，血管扩张药及抗帕金森氏病药物和其他对症治疗。,处理原则移离现场,27,预防措施,设立CO 报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。,预防措施,28,氰化氢(HCN),理化特性,氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达,5.6%12.8%(V/V),时具有爆炸性。,氰化氢(HCN)理化特性,29,氰化氢(HCN),接触机会,电镀、金属表面渗碳以及摄影。,从矿石中提炼贵重金属(金、银)。,化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。,氰化氢(HCN)接触机会,30,毒理,氰化氢主要经,呼吸道,进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(CN,-,)所引起。,（1）CN,-,与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与,细胞色素酶的Fe,3+,结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血氧虽饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜,呈樱桃红色,。,毒理,31,毒理,（2）CN,-,也能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的,高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用,。,（3）CN,-,还可,夺取某些酶中的金属,，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而,抑制多种酶的活性,，也可导致组织细胞缺氧窒息。,毒理,32,4临床表现,（,1）轻度中毒：眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，23d可恢复。,（2）严重中毒：由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈,鲜红色,，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：前驱期；呼吸困难期；痉挛期；麻痹期。,氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致,“电击样”死亡,。,4临床表现,33,治疗原则,脱离现场，就地治疗。去污，清洗皮肤。同时应用,解毒 剂,。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。,及时应用解毒剂,亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法。,4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP)的应用。,对症治疗,治疗原则,34,亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法：,1.亚硝酸钠,+HbFe,2+,HbFe,3+,HbFe,3+,+,CN,-,氰化高铁血红蛋白,（从而降低血中的CN-浓度,组织间的CN-就会回到血液中来，从而降低组织中CN-的浓度，恢复细胞内细胞色素氧化酶的活性,）,2.HbFe3+还可夺取已经和细胞色素酶结合的 CN-，解放细胞色素氧化酶，,3.氰化高铁血红蛋白释放的CN-用硫代硫酸钠结合，生成稳定的硫氰酸盐,亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法：1.亚硝酸钠+HbFe2+,35,硫化氢(Hydrogen sulfide,H,2,S),理化特性,硫化氢（H,2,S)为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反应。能与大部分金属反