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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,二氧化碳分压差,二氧化碳分压差,1,为什么要引入,PCO2,？,EGDT,中有一个指标,ScvO2,ScvO2,低 意味着氧供不足,高 很难解读,PCO2,：,可能是对,ScvO2,的补充和完善,为什么要引入PCO2？EGDT中有一个指标ScvO2,2,定义,静脉,-,动脉血二氧化碳分压差（,PCO2,）：指的混合静脉血中的二氧化碳分压（,PvCO2,）与动脉血中二氧化碳分压（,PaCO2,）的差值。,需要注意的是,：动脉血或静脉血中的二氧化碳分压只代表动脉血血或静脉血中的,部分,二氧化碳的含量（,CaCO2,和,CvCO2,）。,定义静脉-动脉血二氧化碳分压差（PCO2）：指的混合静脉血,3,二氧化碳在血中的运输形式,物理溶解,碳酸氢盐,与蛋白结合形成氨甲酰化合物,West JB.Gas transport to the periphery:how gases are moved to the peripheral tissues?In:West JB editor.Respiratory physiology.The essentials.4th ed.Baltimore:Williams 1990.p.69-85.,二氧化碳在血中的运输形式物理溶解West JB.Gas t,4,PCO2,与,CO,及,VCO2,密切相关,依据：,Fick equation,VCO2=Cardiac Output,（,CvCO2-CaCO2,）,正常情况下：,PCO2,与,CCO2,呈线性关，相关系数为,k.,PCO2与CO及VCO2密切相关,5,PCO2=kCCO2;,PCO2=k,（,CvCO2-CaCO2,）,VCO2=Cardiac Output,（,CvCO2-CaCO2,）,k,VCO2=Cardiac Output,k,（,CvCO2-CaCO2,）,k,VCO2=Cardiac Output,PCO2,PCO2=k,VCO2/Cardiac Output,所以决定 因素为：,VCO2,与,CO,PCO2=kCCO2;,6,正常情况下,在细胞水平上，,CO2,是细胞氧化代谢的终产物。因此，静脉血中的,CCO2,高于动脉血中的,CCO2.,VCO2,CO,正常情况下在细胞水平上，CO2是细胞氧化代谢的终产物。因此，,7,CO2的产生,正常情况下CO2的产生量（VCO2）和全身组的氧耗量（VO2）是直接相关的。,VCO2=RVO2,R：指的是呼吸商=CO2/O2,CO2的产生正常情况下CO2的产生量（VCO2）和全身组的氧,8,VCO2与PCO2的关系,两种情况,增加或减少,VCO2与PCO2的关系两种情况,9,正常情况下VCO2增加,细胞的氧化代谢增强,因摄入呼吸商较高的食 物使得氧耗量增加,这样的话，如果心输出量保持不变的话，那行,CvCO2-CaCO2,或,PCO2,将会增加,正常情况下VCO2增加细胞的氧化代谢增强,10,正常情况下VCO2减少,氧化代谢下降,全身氧需求量降低,氧供不足的情况下,这样的话，如果心输出量保持不变的话，那行,CvCO2-CaCO2,或,PCO2,将会降低,正常情况下VCO2减少氧化代谢下降,11,CO与PCO2的关系,CO与PCO2的关系,12,相关解读,每一条曲线上的VCO2的在每一个点上的量是相同的,此时的CO与PCO2呈负相关，并且可由CO2滞留 现象进行解释。,因为CO降低，流进微循环的血量减少，从微循环流出的单位血中的CO2的量增加，使得从微循环流出的静脉血呈现高碳酸血症。此时在通气充足的情况下，PvCO2与PaCO2之间的梯度便 会形成。,相关解读每一条曲线上的VCO2的在每一个点上的量是相同的,13,但是,在自主呼吸的情况下，由于血流量减少的刺激，使得呼吸加快，通气量增加，PaCO2下降，因此可以不出现二氧化碳的体内滞留，PvCO2不增高。,这样在自主呼吸的情况下，计算PvCO2与PaCO2之差比单纯测定PvCO2更具有意义。,CO与PCO2之间呈曲线关系，CO于低值范围内变化PCO2的影响更大。,但是在自主呼吸的情况下，由于血流量减少的刺激，使得呼吸加快，,14,总之,在通气充足、排除低代谢需求的情况下，CO降低会引起PCO2的异常增高（大于6mmHg）。,总之在通气充足、排除低代谢需求的情况下，CO降低会引起P,15,在缺氧的条件下,VCO2,K 因子,CO,在缺氧的条件下VCO2,16,VCO2,在缺氧的条件下，产生的氢离子由碳酸氢盐缓冲后产生,CO2,使得组织,CO2,浓度增加。有两个途径产生,CO2,：,-,因为丙酮酸不能进三羧酸循环，使得无氧酵解加速，进而产生过多的乳酸，而产生,CO2,；,-ATP,和,ADP,的水解而产生的,CO2,VCO2在缺氧的条件下，产生的氢离子由碳酸氢盐缓冲后产生CO,17,缺氧性CO2的产生是受到争议的，因为这样的CO2是无法检测出的。,在研究中发现缺氧条件下的CO2的产生量低于有氧条件下的CO2的产生量。,结论：缺氧条件下的CO2的产生量是明显降低。因此在静脉中的PCO2增高不明显。,Anesth Analg 1991;73:576-82.,Am Rev Respir Dis 1993;148:867-71.,缺氧性CO2的产生是受到争议的，因为这样的CO2是无法检测出,18,K 因子,PCO2=k,VCO2/Cardiac Output,结论：在缺氧条件下，,K,因子的值 是变大的。因为在缺条件下的组的代谢性酸中毒会使得,K,值变大。,K 因子PCO2=kVCO2/Cardiac Outpu,19,因此,在缺氧的条件下，,K,因子值变大，,VCO2,降低，所以,PCO2,的变化取决于第三个因素即：心输出量。,此时根据,CO,的大小的将缺氧分为心输量减少型或心输出量增加或正常型的缺氧。,因此在缺氧的条件下，K因子值变大，VCO2降低，所以PCO,20,心输量减少型组织缺氧,当,CO,发生轻微的变化时，,PCO2,可能会显著增高。,心输量减少型组织缺氧当CO发生轻微的变化时，PCO2可能,21,在低血流的状态下，由于,CO2,的蓄积使得,PvCO2,的升高较,CvCO2,的升高更为明显。进而使得,PCO2,升高明显。,在低血流的状态下，由于CO2的蓄积使得PvCO2的升高较Cv,22,血流正常型的组织缺氧,结论：正常或者高血流状态下的组织缺氧可以使得,PCO2,处于或低于（小于,3mmHg,）正常范围。,Bakker J,Vincent JL,Gris P,Leon M,Coffernils M,Kahn RJ.Veno-arterial carbon dioxide gradient in human septic shock.Chest 1992;101:509-15.,血流正常型的组织缺氧结论：正常或者高血流状态下的组织缺氧可以,23,PCO2,临床应用（休克）,标本的获取：动、静脉同时抽血,生理条件正常值,:2-5mmHg,PCO2,不可以作为组织是否缺氧的可靠指标，但是可以作为评价血流量（,CO,）是否充足指标，可以反映血流是否可能将外周组织产生的,CO2,清除的指标。,Crit Care Med 1991;19:1432-8.,PCO2临床应用（休克）标本的获取：动、静脉同时抽血Cri,24,PCO2,临床意义,高,PCO2,表示此时的,CO,不能满足全身的代谢需要；,在可疑低氧的条件下（如高乳酸血症），如果,PCO2,水平增高的话，临床医师可以通过增加,CO,来降低组织缺氧；,在不缺氧的条件下，即使,CO,正常，,PCO2,增高也表示血流不足。,PCO2临床意义高PCO2表示此时的CO不能满足全身的代,25,PCO2,临床意义,正常水平的,PCO2,意味着,CO,可以将外周组织产生的,CO,清洗出来。,但是，在缺氧，,PCO2,正常时，是否需进一步增加,CO,仍需要进一步证实。,PCO2临床意义正常水平的PCO2意味着CO可以将外周组,26,需要注意的,正常水平的,PCO2,也并不是就代表血流量与组的代谢相匹配。,如,CO,正常不等于胃肠粘膜就不缺血。,注意,PCO2,的测量错误：不恰当的标采集，标本容量不足，抗凝剂过多，空气和导管内液体污染；标本留取时间过长。,注意在先的设备检测下也会存在,1mmHg,的误差。,需要注意的正常水平的PCO2也并不是就代表血流量与组的代谢,27,小结,PCO2,可以作为评价,CO,是否与全身组代谢相匹配的指标；,在危重患者中，增高的,PCO2,意味着需增加,CO,以预防或减轻组织缺氧；,但是，在,septic shock,病人中，他们的血流量通常是高的，,PCO2,也通常在正常范围内；,在高动力的状态，对,PCO2,的变化的解读应成为谨慎。,小结PCO2可以作为评价CO是否与全身组代谢相匹配的指标；,28,谢谢,！,谢谢！,29,
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