dic-本科教学课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,弥散性血管内凝血,Disseminated Intravascular Coagulation,D I C,河北联合大学附属医院,血液科 闫振宇,正常止血机能,两个方面,四个因素,凝血机制,抗凝机制,血管壁vessel wall,血小板platelet,凝血系统coagulation system,抗凝及纤溶系统,凝血与抗凝机制的病理生理根底,生理性抗凝系统,内源性凝血系统,外源性凝血系统,抗凝血系统,抗凝血酶,内皮细胞,外表肝素,活化蛋白 C,XIIXIIa,纤维蛋白原,纤维蛋白单体,纤维蛋白复合体,交联的纤维蛋白,凝血酶原凝血酶,XIIIXIIIa,Ca,+,Va,PL Ca,+,XXa,HMWK,PK,XIXIa,IXIXa,VIIIa,PL Ca,+,组织因子+VII,TFPI,蛋白 C,蛋白 S,TM+凝血酶,生理性纤维蛋白溶解系统,凝血,纤溶,内源性,FIX,外源性,F VII,组织因子,凝血酶,纤溶酶原,纤溶酶原,激活物(PA),纤溶酶原,激活抑制物,(PAI),纤溶酶,a,2-抗纤溶酶,纤维蛋白降解产物,X,Xa,凝血酶原,V,纤维蛋白原,纤维蛋白,VIII,出血,血栓,止血,血管内皮,血小板,凝血因子,纤溶系统,抗凝蛋白,一、,DIC,概念,弥散性血管内凝血(DIC),是由多种原因引起的一种临床综合症。致病因素激活凝血系统及纤溶系统，导致全身微血栓形成、凝血因子消耗及继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭。,一组凝血酶和纤溶酶并存，以出血、血栓及微循环功能障碍为特点的临床病理综合征。,DIC,病理生理,凝血机制被弥散性激活,促发小血管内广泛纤维蛋白沉着,导致组织和器官损伤,凝血因子的消耗引起全身性出血倾向,促凝活性与纤溶活性并存构成临床特征,促凝物质进入血流或其他因素,血液高凝状态,血小板黏附 广泛血管内凝血 继发性纤溶,聚集释放 /,消耗凝血因子 /纤维蛋白原降解,凝血机制障碍 低纤维蛋 纤维蛋白原,白血症 降解产物FDP,血液低凝状态 /,/,抗凝作用,血小板减少与消耗 出血倾向,DIC,发病机制,pathogenesis,病 因,感染性疾病,:占31-43%，包括细菌感染、病毒感染及其他。,恶性肿瘤:,占24-34%，各种恶性肿瘤均可，急性早幼粒细胞白血病典型且常见。,病理产科:,占4-12%，羊水栓塞、死胎滞留、妊高征等,手术及创伤:,占1-5%，烧伤、挤压伤等。,其他各种疾病的严重状态,如肺心病、急性胰腺炎、重症肝炎、SLE等。,临床分型,分,型,慢性型,亚急性型,急性型,临,床,表,现,微血管栓塞,休克：32-66%,微血管病性溶血,出血：84-100%,微血管栓塞,DIC早期由于局部或全身性微血栓形成而出现血栓栓塞的病症发生率约为60，多见于：,肾脏：少尿、蛋白尿，甚至急性肾衰,肺：呼吸浅快、血氧下降，甚至呼吸衰竭,心脏：心率加快、心肌缺血,脑：意识障碍、颅内高压综合征,胃肠道：应激性溃疡、消化道出血,皮肤：苍白、湿冷,肾上腺：,微循环障碍休克,假设DIC没有得到纠正，病情进一步进展，可出现一过性或持续性血压下降，早期也可出现出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸急促、发绀及神志改变等。休克程度与出血量常不成比例。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。,出血,出血是消耗性低凝期和纤溶亢进期的表现；,其特点为自发性、多发性出血，部位可普及全身，多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位，其中静脉穿刺部位的渗血具有特征性；,其次为某些内脏出血，如咯血、呕血、尿血、便血、阴道出血，严重者可发生颅内出血。颅内出血是DIC死亡的主要因素之一。,溶血性贫血,约见于,20,的患者。可表现为进行性贫血，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、黄疸、少尿甚至无尿等。,微血管病性溶血,微血管壁,纤维蛋白网,血小板血栓,DIC,的临床分期,高凝期：急性不明显，亚急性可见，慢性多见。,特点：1持续时间甚短,2主要以多发性栓塞，早期微循环衰竭，及可逆性脏器功能障碍为主要表现。,3输液针头易堵,4实验室检查：血液凝固时间缩短,消耗低凝期：持续时间较长，临床及实验室检查明显。,特点：1持续时间 较长,2临床上常表现广泛而严重出血向，注射部位渗血。,3休克进一少加重,4实验室检查：凝血时问明显延长。,继发性纤溶亢期：,特点：1出血进一步加重，广泛；2血液不凝固,3血块加速溶解；4脏器功能出现严重功能障碍,5实验室检查，凝血时间显著延长，甚至不凝固,DIC,的临床,分型,凝血活化的不同程度和时限，决定了DIC的不同临床表现。,急性/亚急性DIC：常发生于感染、产科并发症羊水栓塞、胎盘早剥、恶性肿瘤AL、组织损伤。,慢性DIC：常见于实体肿瘤、死胎综合征、局限性血管内凝血动脉瘤、血管瘤、进展性肝病妊娠脂肪肝、LeVeen分流。,DIC 实验室检查,反映微血管病性溶血的检查,反映消耗性凝血障碍的检查,反映纤溶亢进的检查,纤维蛋白,组织因子,(),凝血酶原,(),纤维蛋白原,(),APTT,PT,TT,外源性凝血系统,内源性凝血系统,接触活化,共同途径,凝血功能检测图解,活化的局部凝血活酶时间(APTT),反映消耗性凝血障碍的检查,血小板量和质的改变,血浆纤维蛋白原定量,：C及R:Ag测定,凝血酶原时间(PT,凝血时间,反映纤溶亢进的检查,纤维蛋白原降解产物(FDP),血浆鱼精蛋白副凝试验(3P),D-二聚体(D-dimer),反映微血管病性溶血的检查,异型或破碎红细胞增多,正常2%,1多发出血倾向,2难以原发病解释的微循环衰竭或休克,3多发性微血管栓塞的病症和体征,4抗凝治疗有效,诊断依据,1.存在易引起DIC的根底疾病,2.两项以上的临床表现,3.实验室指标：同时三项以上,1血小板下降100109或进行性下降。,2纤维蛋白原下降20mg/L或D-二聚体升高,4PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化,APTT缩短或延长10秒以上或呈动态变化,5纤溶酶原含量或活性降低,6AT-含量或活性降低不适用肝病,7F：C活性50%肝病必需具备,ISTH/SSC,显性,DIC,评分系统,鉴别诊断,DIC,的治疗,去除病因,针对DIC病理过程的治疗,输注血浆和血小板,抗凝治疗UF和LWMH,补充抗凝因子,抗纤溶治疗,输注血浆和血小板,1输注血小板的指征：,血小板的输注不是取决于实验室是检查结果，而主要是看有无出血,血小板50109/L，伴有活动性出血或行侵入性操作或有出血的高危因素。,血小板20109/L，无活动性出血。,注：血小板输注的初始剂量至少为1成人剂量240109,2输注血浆的指征,活动性出血伴PT、APTT延长，输注FFP，假设容量负荷过重，那么可考虑凝血酶原复合物。,初始剂量：15ml/kg,注：没有证据证明，补充血浆促进凝血的激活。,3输注冷沉淀的指征,Fbg1g/L，输注3g Fbg浓缩物或冷沉淀能提升血中Fbg水平1g/L。,抗凝治疗,抗凝治疗的指征：,以血栓倾向为主的DIC时，或合并有VTE的高危因素包括高龄、近期手术史、制动、中心静脉置管以及既往VTE病史等，应该考虑应用肝素。,剂量：10u/Kg/h，APTT维持在1.5-2.5倍,LWMH：,优点：,1抗Xa作用更强，与抗IIa比为4:1；,2去除了局部与血小板结合的部位，HIT发生率下降；,3皮下吸收率高，抗Xa作用可持续24h；,4促内皮细胞释放t-PA作用强，对早、中期DIC治疗有利。,剂量：每日50IU/Kg，分两次皮下注射，Q12H5-8天,抗纤溶治疗,DIC合并出血时慎用抗纤溶治疗,两个特殊情况可用：,1AML-M3,2malignancye.g.Prostate carcinoma,小 结,DIC是一种临床综合症，许多疾病开展的共同的中间环节,DIC的病理根底是由于促凝物质入血，使人体凝血与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。,DIC根本病症为出血、低血压或休克、栓塞和溶血,DIC的治疗主要是原发病的治疗、替代治疗，必要时或早期肝素抗凝治疗为主。,谢 谢！,