资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,病理学与病理生理学,第八章 发热,（,fever,）,1,目 录,概述,病因和发病机制,发热的分期和热型,代谢与功能的改变,防护原则,2,3,一,概述,主要内容,正常体温调节,发热的概念,过热,生理性体温升高,4,一、正常体温调节,（一）温度信息的传递,1.,下丘脑温度敏感神经元（冷,/,热）,2.,皮肤温度感受器（冷,/,热）,（二）体温调节中枢,1.,视前区下丘脑前部（,preoptic anterior hypothalamus,，,POAH,）,2.,调定点,（,set point,，,SP,）,5,一、正常体温调节,（三）效应器,1.,产热效应器,肝脏（基础产热）,骨骼肌（调节产热）：寒战,2.,散热效应器,皮肤（,辐射、传导、对流、蒸发和出汗,）,肺 排泄物,6,正常体温与生理变异,正常人一般为,36,37,左右,24,小时内体温波动范围一般,1,内,老年人稍低于年轻人,正常体温,腋窝：,36.2,37.2,舌下：,36.5,37.5,直肠：,36.9,37.9,7,二、发热（,fever,）的概念,8,致 热 原,体温调节中枢调定点上移,调节性体温升高（,0.5,）,体温升高发热？,9,中暑,甲亢,中枢神经系统损伤,过热,鱼鳞病,三、过热（,hyperthermia,）,调定点并未发生移动，而是由于,体温调节障碍,，或,散热障碍,及,产热器官功能异常,等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是,被动性体温升高。,10,三、过热（,hyperthermia,）,11,癫痫大发作，甲亢,某些全麻药,中暑，汗腺缺乏症,下丘脑损伤,出血，炎症,产热过度,散热障碍,体温调节中枢,功能障碍,被动性体温升高,体温调定点,四、生理性体温升高,见于：,剧烈运动,月经前期,心理性应激,12,13,二,病因和发病机制,主要内容,一、发热激活物,二、内生致热原（,EP,）,三、发热时的体温调节机制,（一）致热信号传入中枢,（二）中枢调节介质重置体温调定点,（三）体温调定点重置后体温的变化时相,14,一、发热激活物,发热,激活物（,pyrogenic activator,）：,是指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质,发热激活物的分类,病原微生物及其产物,非微生物类发热激活物,体内发热激活物,15,葡萄球菌,一、发热激活物,（一）病原微生物及其产物,1.,细菌,（,1,）革兰氏阳性细菌,（,2,）革兰阴性细菌,（,3,）分枝杆菌,2.,病毒,3.,真菌,4.,螺旋体,5.,疟原虫,16,二、内生致热原,白细胞介素,-1,（,interleukin-1,，,IL-1,）,肿瘤坏死因子（,tumor necrosis factor,，,TNF,）,白细胞介素,-6,（,interleukin-6,，,IL-6,）,TNF,IL-1,IL-6,干扰素,(interferon,IFN),其他：,IL-2,、,MIP-1,、,CNTF,、,IL-8,、内皮素,17,产,EP,细胞的激活,18,LPS,LPS,结合蛋白,产,EP,细胞,Toll,样受体,激活,NF-B,启动基因转录，,EP,表达,三、发热时的体温调节机制,（一）体温调节中枢,1.,正调节中枢,POAH,等,2.,负调节中枢,中杏仁核（,MAN,）,腹中隔（,VSA,）等,19,（一）体温调节中枢,（二）致热信号传入中枢的途径,1.EP,通过血脑屏障转运入脑,2.EP,通过终板血管器作用于体温调节中枢,3.EP,通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号,20,三、发热时的体温调节机制,（三）发热中枢调节介质,1.,正调节介质,（,1,）前列腺素,E,（,PGE,）,（,2,）,Na,+,/Ca,2+,比值,（,3,）环磷酸腺苷（,cAMP,）,（,4,）促肾上腺皮质激素释放激素（,CRH,）,（,5,）一氧化氮（,NO,）,21,人民卫生出版社 病理生理学,三、发热时的体温调节机制,热 限,热限（,febrile ceiling,）：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象,22,人民卫生出版社 病理生理学,41,（三）发热中枢调节介质,1.,正调节介质,2.,负调节介质,（,1,）精氨酸加压素（,AVP,）,（,2,）黑素细胞刺激素（,-MSH,）,（,3,）膜联蛋白,A1,（,annexin A1,）,23,三、发热时的体温调节机制,24,发热的机制,发热激活物,外致热原,免疫复合物,类固醇,产,EP,细胞,EP,PGE,、,Na,+,/Ca,2+,NO,、,cAMP,、,CRH,AVP,、,-MSH,、,annexin A1,、,IL-10,体温调节中枢,体温（发热）,产热,骨骼肌紧张、寒战,调定点,散热,皮肤血管收缩,运动神经,交感神经,25,三 发热的分期和热型,26,发热的,分期,1.,体温上升期,（,1,）临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战，皮肤苍白。,（,2,）热代谢特点：体温调定点上移，产热大于散热。,27,发热的,分期,1.,体温上升期,2.,高温持续期（高峰期）,（,1,）临床表现：皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥。,（,2,）热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。,28,发热的,分期,1.,体温上升期,2.,高温持续期（高峰期）,3.,体温下降期（退热期）,（,1,）临床表现：大量出汗。,（,2,）热代谢特点：散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应。,29,发热的,分期,30,发热的,分期,37,38,39,40,Temperature,hours,Set-point,temperature,Time course of typical fever,发热的热型,发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态（形状）称为,热型,不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热的,病因诊断和鉴别诊断,31,40,39,38,37,36,C,稽留热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17,天数,常见于大叶性肺炎及伤寒高热期,体温持续在较高水平数天至数周，每天波动幅度不超,1,度,40,39,38,37,36,驰张热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17,天数,常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症,持续高热，每天波动幅度超过,1,度，,24h,温差可达,2,3,度,40,39,38,37,36,间隙热,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17,天数,常见于疟疾、急性肾盂肾炎,体温骤升达,39,度，几小时的一恢复正常，间歇发作。,40,39,38,37,36,周期热（波状热）,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17,天数,常见于布鲁菌病、回归热,体温数天内逐渐上升到高峰，然后逐渐降至正常，数天后又复发。,40,39,38,37,36,不规则热,C,1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17,天数,常见于系统性红斑狼疮、病结核,变化不规则,37,四,代谢与功能的改变,一、物质代谢的改变,（一）糖代谢,分解增加，乳酸堆积，糖原储备减少,（二）脂肪代谢,分解加强,（三）蛋白质代谢,易出现负氮平衡,（四）水、盐及维生素代谢,消耗增多、水钠潴留或脱水,38,二、生理功能的改变,（一）,CNS,兴奋性增高，小儿,-,热惊厥,（二）循环系统,上升,1,度，心率增加,18,次 增加心脏负担，诱发心衰,（三）呼吸功能,血温升高，代谢增强,二氧化碳生成增多促使呼吸加深加快,（四）消化功能,消化液分泌减少；,食欲减退、腹涨、便秘,39,三、防御功能的改变,（一）抗感染能力的改变,（二）对肿瘤细胞的影响,（三）急性期反应,40,41,四 防治护理原则,防治护理,治疗原发病,一般性发热的处理,必须及时解热的病例 高热、心脏病患者、妊娠期妇女,解热措施,药物解热：,主要有水杨酸类、类固醇类解热药；,物理降温：,如用冰帽、冰袋敷头部、四肢，用酒精擦浴等。,42,本章掌握内容,何谓发热,?,何谓过热,?,简述内生致热原的种类？,简述发热的机制,?,简述发热的分期和热代谢特点？,43,患儿，女，,2,岁。因发热、咽痛,3,天，惊厥半小时入院。,3,天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前,0.5h,突起惊厥而急送入院。尿少、色深。,体征：体温,40.8,C,，心率,116,次,/,分、律整，呼吸,24,次,/,分，血压,13.3/8kPa,。疲乏、嗜睡，重病容。面红、口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（,+,），颈软，双肺呼吸音粗糙。,实验室检查：,WBC17.410,9,/L,（,4,10 10,9,/L,），杆状,2%,，淋巴,16%,，酸性,2%,，分叶,80%,。,CO,2,CP17.94mmol/L,（,23,31mmol/L,）。,入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。,1,小时,后大量出汗，体温降至38.4,C,。住院,4,天痊愈出院。,44,典型病例,1.,试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。,2.,该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？,3.,假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？,45,Question?,OVLT,在发热发病学中的作用,46,
展开阅读全文