ards呼吸课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ARDS,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ARDS,*,2024/11/13,ARDS,1,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,2024/11/13,ARDS,2,急性呼吸窘迫综合征 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征ARDS，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究说明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反响综合征systemic inflammatory response syndrome，SIRS在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤acute lung injury，ALI，重度的ALI即ARDS。,2024/11/13,ARDS,3,ARDS晚期多开展为或合并多脏器功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome，MODS，甚至多脏器功能衰竭multiple organ failure，MOF，故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,2024/11/13,ARDS,4,一、定义和概念,急性肺损伤ALI和急性呼吸窘迫综合征ARDS：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。,2024/11/13,ARDS,5,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。ALI严重到一定程度，到达诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI开展到ARDS的时间短促，在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。,2024/11/13,ARDS,6,ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成局部。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要开展为ARDS。,2024/11/13,ARDS,7,二、病因,已报道引起,ARDS,的原发病达,100,余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名,ARDS,，使,ARDS,的同义词多达,30,余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致,ARDS,的原发病或高危因素可分为两类,。,2024/11/13,ARDS,8,直接损伤肺内因素,化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎,国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。,2024/11/13,ARDS,9,2.间接损伤肺外因素,各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血液、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。,2024/11/13,ARDS,10,在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究说明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血液，弥漫性血管内凝血DIC、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30，多个因素那么高达70以上。,2024/11/13,ARDS,11,三、发病机理,ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和开展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反响exaggerated or uncontrolled inflammatory response,2024/11/13,ARDS,12,即全身炎症反响综合征SIRS，导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。,2024/11/13,ARDS,13,肺炎症反响肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤、外表活性物质肺水肿、肺不张氧合障碍顽固性低氧血症,细胞学和生物学机制,中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质,巨噬细胞及血管内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-和白介素-1等炎性介质，重要作用,2024/11/13,ARDS,14,炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节,炎性介质增加,抗炎介质释放缺乏IL-4、IL-10、IL-13、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素,2024/11/13,ARDS,15,全身炎性反响综合征(SIRS)和代偿性抗炎反响综合征CARS二者失衡。,SIRS:两条以上、原发重疾病、5天以上,(1)体温38或 90次/分,(3)呼吸20次/分,(4)白细胞1.2万,2024/11/13,ARDS,16,ARDS发病的三个阶段,*局部炎症反响阶段：,*有限全身炎症反响阶段：介质入血,*SIRS/CARS失衡阶段：,瀑布样释放炎症扩散，失控。,细胞因子，保护 自身破坏。,2024/11/13,ARDS,17,发病机制,根底病变,中性粒细胞,渗出聚集,巨噬细胞,趋化因子,肺毛细血管内皮损伤,水电解质运输障碍,炎性介质,细胞因子,通透性增加,微血栓形成,肺泡上皮损伤,外表活性物质,肺泡内微透明膜,微肺不张,氧合障碍,低氧血症,全身炎症反响综合征,ALI,ARDS,肺水肿,2024/11/13,ARDS,18,四、病理,肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。,病理过程,渗出期,增生期,纤维化期,2024/11/13,ARDS,19,肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺,2024/11/13,ARDS,20,镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。72小时，后透明膜凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及肺外表活性物质、灶性或大片肺泡萎陷、型肺泡上皮坏死。1-3周后增生期、纤维化期 型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积,2024/11/13,ARDS,21,五、病理生理,广泛肺损伤,肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性,型肺泡上皮损伤，外表活性物质缺失,肺水肿,肺泡萎陷,透明膜形成，氧弥散障碍,通气,/,血流比例失调,微肺不张,肺内分流,肺顺应性,功能残气量,呼吸窘迫,低氧血症,2024/11/13,ARDS,22,呼吸窘迫的发生机制：,低氧颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢过度通气,肺充血、水肿 毛细血管旁,J,感受器呼吸加深、加快,2024/11/13,ARDS,23,六、临床表现,多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时内。,原发病如外伤、感染、中毒等相应病症和体征。,主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。,2024/11/13,ARDS,24,其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭解释。,早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。,2024/11/13,ARDS,25,七、实验室检查,X,线胸片,早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理。,继续融合成斑片状浸润影。,可见支气管充气征。,后期间质纤维化改变。,2024/11/13,ARDS,26,实验室检查,血气分析,PaO2，PaCO2，PH，呼碱。,氧合功能指标,呼吸指数PA-aO2/PaO2,氧合指数 PaO2/FiO2,正常400-500,ALI300,ARDS200,床边肺功能监测,血流动力学监测,肺动脉楔压PAWP反映左房压,正常PAWP18mmHg左心衰,2024/11/13,ARDS,27,八、诊断,中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准：,1、有可引起ALI/ARDS的高危因素；,2、急性起病，呼吸频数28/min和或窘迫；,3、低氧血症：氧合指数PaO2/FiO2300或200mmHg；,线胸片示两肺浸润阴影,PAWP 18mmHg或临床上除外心源性肺水肿；,同时符合以上条可以诊断。,2024/11/13,ARDS,28,九、鉴别诊断,心源性肺水肿,呼吸困难与体位有关,咳泡沫样血痰，肺底湿罗音,常规氧疗、强心、利尿有效,测,PAWP18cmmHg,心脏彩超,2024/11/13,ARDS,29,ARDS,与心源性肺水肿鉴别要点,差、重度,ARDS,病死率,85%,较好,预后,正常,升高,肺毛细血管楔压,反响差,强心利尿、血管扩张剂反响好,治疗反响,进行性低氧血症，高,FiO,2,不能纠正,轻度低氧血症，吸氧改善明显,血气改变,早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片,状阴影，或两肺“磨玻璃样变,可有“白肺和“支气管气相,双肺蝶翼样阴影,X,线胸片,湿罗音少，不固定,大量湿罗音、哮鸣音,体征,早期无痰，晚期血性痰,大量粉红色泡沫样血痰,咳痰,可急可缓，能平卧,紧急，不能平卧,发病,很重，常有极度呼吸困难,呼吸窘迫,较轻,对呼吸功能影响,肺毛细血管渗透性肺水肿,多见透明膜,静水压增高性肺水肿,很少见透明膜,病理根底,严重感染、创伤、胰腺炎,左心功能不全各种原因,根底疾病,ARDS,心源性肺水肿,2024/11/13,ARDS,30,十、治疗,目标,改善肺氧合功能,纠正缺氧,保护器官功能,防治并发症,根底病治疗,氧疗,高浓度吸氧,维持,PaO,2,60mmHg,或,SaO,2,90%,2024/11/13,ARDS,31,机械通气,通气模式,早期,无创通气,PEEP,或,CPAP,原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。,应用,PEEP,注意补充血容量。从低到高，常用水平,8-18cmH,2,O,。,肺保护性肺通气策略,应用适宜的PEEP，防止小气道和肺泡萎陷。,低潮气量通气,允许PaCO2高于正常水平。,2024/11/13,ARDS,32,治疗,维持适当的液体平衡,血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡-500ml/日,不宜输胶体液。,积极治疗根底疾病,抗休克,抗感染,必要时早期应用糖皮质激素,积极补充能量,做好监护,2024/11/13,ARDS,33,(一)原发病治疗,首要原那么和根底，尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。,(二)控制感染,严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱有效抗生素。,2024/11/13,ARDS,34,(三)机械通气,是纠正缺氧的主要措施。鼻塞导管和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得时机。,2024/11/13,ARDS,35,使用PEEP必须注意：,一般从3cmH2O开始，以后