一例肝性脑病的护理查房课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一例肝性脑病的护理查房,神内一,万欢,一例肝性脑病的护理查房神内一,1,基 本 病 情,患者 周宝珍 女 63岁 因“,精神行为异常9月，加重2天,”于2010年10月25日以“痴呆原因待查”收入院。患者于今年1月“,胃出血,”住院治疗出院后被家人发现出现,精神差，淡漠，言语及活动减少，并有晨起不知穿衣，上衣裤子反穿，记忆力下降，生活尚可自理,，在当地医院治疗多次，症状有好转，而后,反复,出现上述症状，自2天前无明显诱因,明显加重，不语，不活动，生活不能自理，有大小便失禁。,入院时神志清楚，T 36.2 P 72 R 20 BP 140/80，,表情淡漠，不语，检查不合作，四肢肌张力稍增高,。10月26日起出现,昏睡,，,难以唤醒，四肢肌张力增高，可见阵发性震颤,，双肺可闻及少量湿罗音，,双下肢水肿,，给予告病重心电监护。10月29日上午突发出现,呕血,3次，总量约400ml，考虑为,肝硬化至胃底食管静脉曲张破裂,所致，立即给予护胃、止血、补液防休克治疗。当时患者呈,浅昏迷,状，皮肤黄染，球结膜水肿，于当天中午转内二科治疗。,基 本 病 情 患者 周宝珍 女,2,既 往 史,胃溃疡,胃出血,乙肝,既 往 史胃溃疡,3,实验室和其他检查,血氨：102umol/L,（正常：,10-66,umol/L）,血常规示HR 88g/L，PLT 58g/L，血生化示总胆红素65.9umol/L，直接胆红素35.9umol/L，白蛋白22.2g/L，,肝功能不全,，血气分析PH 7.48,脑电图,：,重度异常,，可见高幅,波,及,三相波,，呈非节律性发放，时有尖慢波。,9月MRI示“脑白质脱髓鞘”。胃镜示“,糜烂性胃炎，胃溃疡,”。,头CT示“,脑白质病,”。肝胆脾胰及门静脉系彩超示“,肝硬化,，,胆囊壁水肿,”。,实验室和其他检查血氨：102umol/L（正常：10-,4,严重肝病；,精神异常,昏 睡 或 昏 迷；,肝性脑病的诱因：上消化道出血；,明显肝功能损害和血氨增高；,阵发性震颤和典型的脑电图改变。,诊 断 依 据,严重肝病；诊 断 依 据,5,治 疗 要 点,一 消除诱因,（1）及时控制感染（头孢替安）及上消化道出血（护胃、止血、输悬浮红细胞和血浆）,（2）避免快速和大量排钾利尿,（3）纠正水、电解质和酸碱平衡失调,二 减少肠内有毒物的生成和吸收,（1）低蛋白饮食,（2）灌肠或导泻：生理盐水+白醋30ml,三 促进有毒物质的排泄,降氨药物：门冬氨酸鸟氨酸 盐酸精氨酸,补充支链氨基酸：肝醒,四 对症治疗,促醒：醒脑静,防治脑水肿：甘露醇,治 疗 要 点一 消除诱因,6,肝性脑病,概念,病因,诱因,发病机制,临床表现,Hepatic encephalopathy,肝 性 脑 病,?,肝性脑病概念 Hepatic encephalopathy,7,概念,严重肝病,代谢紊乱,中枢神经,系统功能,失调,意识障碍,行为失常,昏迷,概 念,严重肝病,代谢紊乱,意识障碍,行为失常,昏迷,中枢神经,系统功能,失调,概念严重肝病代谢紊乱中枢神经 意识障碍概 念严重肝病代谢,8,病因,一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见,二、门体分流术后,三、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病,四、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染,病 因,肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见,门体分流术后,重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病,原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染,病因一、肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见病 因肝硬化：病,9,诱 因,.,.,大量排钾利尿放腹水,镇静药使用不当,上消化道出血,便秘、感染,其它,.,.,.,.,.,低血糖,高蛋白饮食,诱 因.大量排钾利尿放腹水镇静药使用不当上消化道出,10,发病机制,至今尚未完全明了,病理生理基础,是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流,来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。,发 病 机 制,至今尚未完全明了,病理生理基础,是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流,来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。,发病机制至今尚未完全明了发 病 机 制至今尚未完全明了,11,发病机制,氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,-氨基丁酸学说,发 病 机 制,氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,-氨基丁酸学说,发病机制氨中毒学说发 病 机 制氨中毒学说,12,氨中毒学说(ammonia intoxication),氨中毒学说(ammonia intoxication),13,结肠内pH6，NH,3,大量弥散入血，,结肠内pH6，NH,3,大量弥散入血，,结肠内pH6，NH3大量弥散入血，有毒性，通过血脑屏障相对,14,NH,3,鸟氨酸循环,尿素,（肝）,-酮戊二酸,谷氨酸,ATP,NH,3,谷氨酰胺,ATP,（肝、脑、肾）,NH,4,+,NH,3,（肾、肠）,（肺）,血浆氨的去路,NH3鸟氨酸循环尿素（肝）-酮戊二酸谷氨酸ATPNH3谷氨,15,肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用,产生,上消化道出血-细菌分解蛋白-氨,肠黏膜水肿-肠功能-细菌生长-氨,肾功能-氮质血症-氨,肌肉产氨增加,氨,氨,氨,清除能力,鸟氨酸循环底物缺失,ATP不足,肝内酶系统破坏,NH3,NH3,NH3,肠道氨吸收,对脑组织毒性作用,干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）,兴奋性递质 抑制性递质,NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导,昏迷,肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用产生上消化道出血-细菌,16,分期,意识状态,神经系统改变,脑电图,一期,（前驱期）,轻度性格改变和行为失常，但应答准确。,可出现扑翼样震颤,轻度变化和正常,二期,（昏迷前期）,嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、计算力等意识障碍和行为失常。,出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。,异常,三期,（昏睡期）,昏睡能唤醒、常有意识不清、幻觉、理解力、计算力尚失。,出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。,明显异常,四期,（昏迷期）,神志完全尚失，不能唤醒。,无法引出扑翼样震颤。,明显异常,临 床 表 现,分期意识状态神经系统改变脑电图一期轻度性格改变和行为失常，但,17,临床表现由轻到重：,性格行为轻微改变,精神错乱行为异常,昏睡,昏迷,临床表现由轻到重：性格行为轻微改变 精神错乱行为异常昏睡,18,护理问题及措施,一、,感知改变,与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢有关。,(1),病情观察,注意早期征象,加强生命体征的监测并作记录,定期复查肝、肾功能，电解质的变化,(2),加强护理，提供感情支持,训练定向能力,尊重病人,(3),合理饮食,昏迷：,无蛋白、,高热量、高维生素,饮食,神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，20g/d，,以,碳水化合物,和,植物蛋白,为好。,护理问题及措施一、感知改变 与血氨升高，干扰脑细胞能量代,19,护理问题及措施,(4),消除和避免诱因,避免应用催眠镇静药、麻醉药；,避免快速利尿和大量放腹水；,防止,感染、便秘,禁止大量输液,积极预防和控制,上消化道出血,禁食或限食者，注意避免发生低血糖；,(5),用药护理,精氨酸：滴速不宜过快,否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等。精氨酸系酸性溶液,含氯离子,不宜与碱性溶液配伍。,大量输注,葡萄糖,：须警惕,低血钾、心力衰竭和脑水肿,护理问题及措施(4)消除和避免诱因 避免应用催眠镇静药、麻醉,20,护理问题及措施,(6),昏迷病人的护理,仰卧位：头偏向一侧,保持呼吸道通畅,做好口腔护理,注意防压疮,尿潴留：留置导尿,给病人被动运动，防血栓、肌 肉萎缩,护理问题及措施(6)昏迷病人的护理,21,护理问题及措施,二、,潜在并发症,：有出现脑水肿、感染、出血的可能,消化道出血,：若患者出现恶心、呃逆、大汗淋漓、脉细数，经大量补充血容量血压不升则应警惕上消化道出血的可能。如消化道出血除及时止血，补充血容量外，还应清除肠道积血，减少氨的产生。,脑水肿,：按时使用脱水剂，严格控制输液滴数，观察尿量，生命体征，有无恶心、头痛、意识异常现象，严格控制输入量，同时，清除引起脑水肿的因素，如体位不当（头低位）、低血氧、高碳酸血症、发热等，减少脑水肿的发生。,感染,：保持呼吸道通畅，及时吸出口腔和呼吸道痰液，防止吸入性肺炎，压疮等发生。,护理问题及措施二、潜在并发症：有出现脑水肿、感染、出血的可能,22,护理问题及措施,三、,知识缺乏,：缺乏预防肝性脑病的相关知识,向病人家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，指导他们认识肝性脑病的各种诱发因素，并避免。,使病人及家属认识疾病的严重性,指导病人遵从医嘱服药，并了解药物的主要副作用,。,护理问题及措施三、知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的相关知识向病人,23,预 后,诱发因素明确且容易消除者预后较好。,肝功能较好，作过分流手术，由于进食高蛋白饮食而引起的门体分流性脑病预后较好。,有腹水、黄疸、出血倾向者提示肝功能较差，预后差。,由爆发性肝衰竭所致者预后最差。,预 后诱发因素明确且,24,The end,The end,谢谢大家！,The endThe end谢谢大家！,25,