糖尿病性周围神经病可修改版课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病性周围神经病,糖尿病性周围神经病,复习回顾,糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病；,分型：,1,型,&,2,型；,并发症,1,型：胰岛细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏,2,型：以胰岛素抵抗为主,复习回顾糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病；1型：胰岛,复习回顾,周围神经指脑和脊髓以外的所有神经，包括神经节、神经干、神经丛及神经终末装置；,分类：连于脑的,12,对,脑神经,&,连于脊髓的,31,对,脊神经；,损伤后症状：,运动障碍：弛缓性瘫痪肌，张力降低，肌肉萎缩；,感觉障碍：局部麻木灼痛刺痛感觉过敏实体感缺失等；,反射障碍：腱反射减弱或消失；,植物神经功能障碍：局部皮肤光润发红或发绀无汗少汗或多汗 指（趾）甲粗糙脆裂等。,复习回顾周围神经指脑和脊髓以外的所有神经，包括神经节、神经干,PART2 糖尿病性周围神经病,糖尿病性周围神经病可修改版课件,目录,定义及诊断标准,流行病学,病因、发病机制及病理学,分型,临床症状及体征,治疗原则,目录定义及诊断标准,定义及诊断标准,糖尿病周围神经病变,(Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN),是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征,【,1,】,。,1.OMalley C B,Ward J D,Timperley W R,et al.Platelet abnormalities in diabetic peripheral neuropathy.J.,Lancet,1975,306(7948):12741276.,1明确患有糖尿病。,2存在周围神经病变的临床和(或)电生理的证据。,3排除导致周围神经病变的其他原因。,糖尿病周围神经病诊断的基本条件,【,2,】,2.中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J.中华神 经科杂志,2013,39(11,),:433-435.,定义及诊断标准 1.OMalley C B,Ward,流行病学,与,1,型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在,2,型糖尿病中出现的更早,大概有,8%,的患者在诊断的时候就已有神经病变存在。,1/3,的糖尿病性感觉运动性多神经病的患者发展为痛性糖尿病性周围神经病，其在,2,型,DM,中发生率更高。与无痛性神经病变相比，其更加影响患者的身心健康和生活质量。,典型症状包括烧灼样，电击样疼痛或刺痛。触摸痛和痛觉过敏也是糖尿病性感觉运动性神经病的常见表现。,Cohen K,Shinkazh N,Frank J,et al.Pharmacological treatment of diabetic peripheral neuropathy.J.P&,T:a peer-reviewed journal for formulary management,2015,40(6):372-88.,流行病学与1型糖尿病患者相比，糖尿病性感觉运动性多神经病在2,病因、发病机制及病理学,直接病因：高血糖,病因、发病机制及病理学直接病因：高血糖,Singh R,Kishore L,Kaur N.Diabetic peripheral neuropathy:current perspective and future directions.J.Pharmacological Research the Official Journal of the Italian Pharmacological Society,2014,80(1):21-35.,Singh R,Kishore L,Kaur N.Di,病理学（以腓肠肌标本为例）,病理特点：有髓纤维数目明显减少，轴索变性，脱髓鞘，,Schwann,细胞增生，血管壁基底膜样物质沉积，神经束膜增厚。,腓肠肌标本 EM 30000,1.轴索变性及schwann 细胞变,性,2.有髓纤维减少，髓鞘松解,3.终末期病变，神经纤维重度脱失，,洋葱头样结构形成,4.血管壁增厚，基底膜样物质沉积，,管腔狭窄,董荣芳,张铭,郑丹枫,等.糖尿病周围神经病的病理学研究J.诊断病理学杂志,2015,(3):133-138.,病理学（以腓肠肌标本为例）病理特点：有髓纤维数目明显减少，轴,分型,糖尿病周围神经病有多种分类方法。按照周围神经受累的分布，可以分为多发性对称性周围神经病和局灶性非对称性周围神经病。,分型,一、远端对称性多发性周围神经病,是,DPN,最常见的类型。主要表现为隐袭起病，缓慢发展，临床表现对称，多以肢体远端感觉异常为首发症状，可呈现手套，袜套样感觉障碍，早期即可有腱反射减低，尤以双下肢为著，可伴有自主神经受损表现。早期肌无力和肌萎缩通常不明显。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J.中华神,经科杂志,2013,39(11,),:433-435.,一、远端对称性多发性周围神经病是DPN最常见的类型。主要表现,二、糖尿病自主神经病,以自主神经病变为首发症状，一般隐袭起病，缓慢发展，表现有排汗异常、胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压以及静息时心动过速等。由于小纤维受累，发生心绞痛或心肌梗死时可无心前区疼痛的表现，发生严重心律失常时猝死的风险增加。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J.中华神,经科杂志,2013,39(11,),:433-435.,二、糖尿病自主神经病以自主神经病变为首发症状，一般隐袭起病，,三、糖尿病单神经病或多发单神经病,以正中神经、尺神经、腓总神经受累多见，常隐袭发病，也有急性起病者。主要表现为神经支配区域的感觉和运动功能障碍。在神经走行易受嵌压部位(如腕管、肘管、腓骨小头处)更容易受累。脑神经亦可受累，如动眼神经、外展神经、面神经等，通常为急性起病。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J.中华神,经科杂志,2013,39(11,),:433-435.,三、糖尿病单神经病或多发单神经病以正中神经、尺神经、腓总神经,四、糖尿病神经根神经丛病,也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩，为少见的糖尿病并发症，常见于腰骶神经根神经丛分布区。急性或亚急性起病，表现为受累神经支配区的疼痛和感觉障碍，相继出现肌肉无力和萎缩，以下肢近端为主，可以单侧或双侧受累，诊断时需要首先除外其他原因的神经根或神经丛病变。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J.中华神,经科杂志,2013,39(11,),:433-435.,四、糖尿病神经根神经丛病也称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩，为少,临床症状及体征,通过详细的病史询问和体格检查，寻找周围神经受累的证据是诊断,DPN,的第一步。,(一),病史,(,二,),体格检查,常见主诉：肢体麻木、疼痛等感觉异，有排汗异常、腹泻、便秘、性功能障碍等症状。（了解有无自主神经受累）,1感觉检查：应仔细检查患者有无振动觉、痛觉、触压觉、温度觉减退以及痛觉过敏，DPN的感觉障碍通常以下肢远端更为明显，严重者可有感觉共济失调。,2运动检查：患者可有足部或手部小肌肉的无力和萎缩，但通常出现较晚。,3腱反射检查：通常可出现腱反射减低或消失，尤以跟腱反射为著，是诊断DPN的主要体征之一。,4自主神经功能检查：注意有无足部皮肤发凉、干燥以及变薄、溃疡，注意患者卧位和立位的血压和心率变化等。,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J.中华神经科杂志,2013,39(11,),:433-435.,临床症状及体征通过详细的病史询问和体格检查，寻找周围神经受累,临床症状及体征,辅助检查,(一)生化检查,eg,：血糖检查确认糖尿病、血常规、肝、肾功能、肿瘤筛查、免疫指标、免疫,固定电泳、甲状腺功能、叶酸和维生素B检测可以进行鉴别诊断等,(二)神经电生理检查,eg,：神经传导测定、针级肌电图检查、F波和H反射、皮肤交感反应测定、定量,感觉测定,(三)影像学检查,对于神经根或丛病变者，可选择影像学检查排除脊柱与椎管内病变和盆腔内占位性病变,(四)神经或皮肤活体组织检查,皮肤活体组织检查有助于小纤维神经病的诊断，在糖尿病自主神经病的诊断中具有一定价值,临床症状及体征辅助检查(一)生化检查(二)神经电生理检查(,治疗原则,(一),病因治疗,(二),针对发病机制的药物治疗,(三),神经营养修复药物,(四),对症治疗,（五）预防,积极控制血糖和糖化血红蛋白水平，保持血糖稳定。,目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗，包括具有抗氧化应激作用的药物(如,-,硫辛酸)，改善代谢紊乱类药物(如醛糖还原酶抑制剂)以及各种改善微循环的药物等。,临床可选择多种B族维生素类(如硫胺素和甲钴胺等)作为针对神经营养修复的辅助治疗药物。,eg,：改善患者神经痛的症状；胃肠道排空功能减退者，可适当选择胃肠动力药物,1.中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组，糖尿病周围神经病诊断和治疗共识J.中华神经科杂志,2013,39(11,),:433-435.,2.Bril V.Treatments for diabetic neuropathyJ.Journal of the Peripheral Nervous System,2012,17:2227.,3.Tesfaye S,Boulton AJDyck P J,Freeman R,et al.Diabetic neuropathies:update on definitions,diagnostic criteria,estimation of severity,and treatments.J.Diabetes Care,2010,33(10):2285-93.,治疗原则(一)病因治疗积极控制血糖和糖化血红蛋白水平，保持血,PART3,病例回顾,糖尿病性周围神经病可修改版课件,病例,患者，女性，,55,岁。因,“,双足麻木、疼痛逐渐加重,1,个月余，双手指麻木半个月,”,入院,患者,1,个月前，无明显诱因渐出现双侧脚趾麻木，烧灼感，以右侧为重。随后逐渐双足也出现烧灼、针刺样疼痛，夜间加重。洗脚时曾被热水烫伤。患者自觉走路时双腿无力，不稳，如踩棉花样感觉。近半个月，患者出现双侧手指尖端麻木，刺痛。为求进一步诊治，遂来就诊。患者自发病以来，无头痛，无恶心呕吐，无抽搐及意识障碍、无尿便障碍。,病例患者，女性，55岁。因“双足麻木、疼痛逐渐加重1个月余，,病例,既往有,2,型糖尿病史,8,年，间断口服,“,二甲双胍,”,、,“,优降糖,”,治疗，血糖控制不理想，空腹,7.413.5mml/L,，餐后,2,小时,11.2-16.3 mml/L,。患高血压5年，口服,“,卡托普利,”,治疗，血压波动在,（120-1,65,）/（75-80）mmHg之间。,神经系统检查：神志清楚，言语流利，计算力、记忆力及定向力均正常。视力视野粗测正常。双眼球活动自如，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双眼闭合有力，双侧额纹对称，双侧鼻沟对称，无面部感觉障碍，听力粗测正常，咽反射存在，伸舌居中。双上肢肌力5级，双下肢肌力4+级，肌张力正常。共济运动正常。,病例既往有2型糖尿病史8年，间断口服“二甲双胍”、“优降糖”,病例,四肢末梢痛觉减退，双足震动觉、关节位置觉减退，双足底皮肤干燥、菲薄。双上肢肱二头肌腱反射、肱三头肌腱反射减退，双下肢跟腱反射、膝腱反射均消失，未引出病理反射，颈无抵抗，kernig征和Brudzinski征阴性。,辅助检查：空腹