肺栓塞的心电图表现PPT资料

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,肺栓塞的心电图表现(bioxin),第一页，共20页。,APE（acute pulmonary embolism）的心电图特征取决于记录时间和栓子(shun z)的大小,其机制尚不完全清楚,血流动力学异常,代谢障碍,自主神经(z zh shn jn)功能改变,心肌缺血,第二页，共20页。,PE心电图变化的病理(bngl)生理学基础,右室心内膜下灌注(gunzh)减少,肺动脉阻塞(zs),肺循环阻力增加,肺动脉压升高,右心负荷增加,，右心室压力增高，,右室扩张,冠状动脉灌注下降,神经激素激活,缩血管物质释放,致冠状动脉痉挛,冠状动脉灌注不足,心肌缺血、缺氧,第三页，共20页。,典型(dinxng)的肺栓塞心电图表现,为右心室负荷加重的表现：,SI加深，Q出现及T倒置，即SI Q T,右胸导联 V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导(chundo)阻滞,第四页，共20页。,S,I,Q,T,发生率,10-50%,其存在时间(shjin)很短,PE发生后2周内消失,反映(fnyng)了急性右心室扩张。也可能继发于左后支缺血导致的左后分支阻滞,I导出现S波或原有S波变深0.15 mV;,导出现Q波呈qR或qr形,一般不出现QS型,Q波宽度(kund)多0.04s,深度20,多数病例电轴位于+90+100,第十六页，共20页。,T波倒置(dozh),40-73%,可持续3-6周,可能为随着右室室壁张力的增加,收缩期主动脉和右室壁间压力阶差减少,结果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心内膜下心肌供血显著(xinzh)减少。最终右室功能减低,右心输出量下降,左室前负荷随之降低,导致左心输出量减低,引起体循环低血压和冠脉总灌注下降,ECG表现出以右胸导联为主的缺血性改变,即V1-3导联ST-T改变、T波倒置及导T波改变,第十七页，共20页。,通气血流比例失调及过度通气,造成低氧、低碳酸血症,引起代偿(di chn)性心率加快,前者多有临床(ln chun)症状(如心动过速),后者无,心率不增快,最终右室功能减低,右心输出量下降,左室前负荷随之降低,导致左心输出量减低,引起体循环低血压和冠脉总灌注下降,急性PE后,右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致(dozh)心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,（心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。,也可能继发于左后支缺血导致的左后分支阻滞,I导出现S波或原有S波变深0.,急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS波向量向右、向前增大。,额面向量图在肢体(zht)导联轴投影-心电图,与左后分支阻滞鉴别(jinbi),通气血流比例失调及过度通气,造成低氧、低碳酸血症,引起代偿(di chn)性心率加快,可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其他机制(jzh)所致,不能肯定,缩血管物质释放,致冠状动脉痉挛,前者多有临床(ln chun)症状(如心动过速),后者无,心率不增快,右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张,在导联则出现新Q/q波及T波倒置,SQT改变(gibin),T波倒置(dozh),最常出现于V1-V3导联(50%),V4-V5导联也可累及(13.6%),胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等,一般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别,导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脉综合征的重要鉴别之处,V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室功能不全最敏感和最具有诊断价值(jizh)的心电图指标,第十八页，共20页。,伴有巨型(j xn)T波肺栓塞,第十九页，共20页。,APE 心电图特点(tdin)小结,SQT改变(gibin),右胸导联T波倒置,右束支阻滞（暂时性）,电轴右偏,肺型P波,顺钟向转位,窦性心动过速,第二十页，共20页。,