高血压的基本概念与分类课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,ppt课件完整,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,ppt课件完整,*,Hypertension,高血压,1,ppt课件完整,Hypertension 高血压1ppt课件完整,(General concepts and classification of hypertension),第一节 高血压的基本概念与分类,2,ppt课件完整,(General concepts and class,是指血压调控障碍，使体循环动脉血压持续升高的病理过程。,高血压,(hypertension),3,ppt课件完整,是指血压调控障碍，使体,成人收缩压,(systolic pressure),140,mmHg,或舒张压,(diastolic pressure),90,mmHg,高血压判断标准,4,ppt课件完整,成人收缩压(systolic pressure),一、继发性与原发性高血压,(Secondary&,essential hypertension),血压升高只是某种已知疾病的临床表现。,(一)继发性高血压,(Secondary hypertension),5,ppt课件完整,一、继发性与原发性高血压血压升高只是某种已知疾病的临床表现。,原因及发病机制尚不清楚，以,血压升高为突出表现的疾病的总称。,(二)原发性高血压,(Essential hypertension),6,ppt课件完整,原因及发病机制尚不清楚，以(二)原发性高血,二、收缩期与舒张期高血压,(Systolic&diastolic hypertension),仅出现收缩压升高，而舒张压正常甚至低于正常。,(一)收缩期高血压,(Systolic hypertension),7,ppt课件完整,二、收缩期与舒张期高血压 仅出现收缩压升高，,见于外周血管硬化、阻力较高时，主要表现为舒张压升高。,(二)舒张期高血压,(Diastolic hypertension),8,ppt课件完整,见于外周血管硬化、阻力较高时，主要表现为舒张,三、缓进型与急进型高血压,(Unmentionable&fulminating hypertension),病程发展缓慢，开始时多无症状，随着病情的进展，才相继出现有关的临床症状和体征。,(一)缓进型高血压,(Unmentionable hypertension),9,ppt课件完整,三、缓进型与急进型高血压 病程发展缓慢，开始时,多见于青年人，起病急骤，血压明显升高，舒张压多在,130 mmHg,以上。,(二)急进型高血压,(Fulminating hypertension),10,ppt课件完整,多见于青年人，起病急骤，血压明显升高，舒,(Causes and mechanisms of hypertension),第二节 高血压的原因和发病机制,11,ppt课件完整,(Causes and mechanisms,一、原发性高血压,(Essential hypertension),是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾病，又称高血压病。,12,ppt课件完整,一、原发性高血压 是指病因尚不明确而以血压升高为主要,(一)原因,(Causes),1.遗传因素,(heredity),双亲血压正常者，子女患病率3,双亲均为高血压者概率45,单卵孪生子间血压相关系数0.55,双卵双生子仅为0.25,不同种族的高血压患病率不同,13,ppt课件完整,(一)原因(Causes)1.遗传因素(heredity),2.,生活方式,(lifestyles),钠摄入量绝对或相对过高,应激,钾或钙摄入量不足,体力活动减少,肥胖,吸咽及饮酒,14,ppt课件完整,2.生活方式 (lifestyles)钠摄入量绝对或相,关键因素,(,二,),发病机制,(Mechanisms),15,ppt课件完整,关键因素(二)发病机制(Mechan,1.,神经-内分泌系统调节紊乱,(disorders in neuroendocrine modulation),(1),交感神经系统活动增强,去甲肾上腺素,肾上腺素,阻力血管收缩,16,ppt课件完整,1.神经-内分泌系统调节紊乱(1)交感神经系,心率加快,回心血量增加,心肌收缩增强,心输出量增加,17,ppt课件完整,心率加快回心血量增加心肌收缩增强心输出量增加17ppt课件完,(2),肾素-血管紧张素系统激活,(activation of renin-angiotensin system),70,原发性高血压患者为正常肾素活,性及高肾素活性型，其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。,18,ppt课件完整,(2)肾素-血管紧张素系统激活70原发性高血压患,主要表现为：高胰岛素血症和肥胖,胰岛素抵抗主要是胰岛素对葡萄糖,的利用效应降低，而胰岛素的其他生,物学效应依旧保留。,胰岛素对血管的双重效应,激活交感神经,抑制钙泵,促VEC分泌NO,(3),胰岛素抵抗,(insulin resistance),胰岛素促进VEC释放扩血管物质；,交感神经系统兴奋性；VSMC对缩,血管调节反应性；促进VSMC增殖,PVR。,19,ppt课件完整,主要表现为：高胰岛素血症和肥胖胰岛素对血管的双重效应,(4),压力感受性反射重调定（减压反射）,BP,压力感受器,传入冲动,心迷走紧张,心交感紧张,BP,20,ppt课件完整,BP压力感受器心迷走紧张BP20ppt课件完整,2.,肾潴钠倾向增加,(increased retention of sodium),交感神经和RAS活性使肾重吸收水钠,肾潴钠倾向增加的机制,遗传性缺陷使肾排钠,21,ppt课件完整,2.肾潴钠倾向增加 交感神经和RAS活性使肾重吸收水钠,3.,血管对缩血管调节反应增强,(increased responsibility of vascular smooth muscle to vasocontractors),兴奋性和反应性增高,刺激血管平滑肌细胞增殖,22,ppt课件完整,3.血管对缩血管调节反应增强 兴奋性和反应性增高22ppt课,4.血管重塑,（维持因素）,定义：,血管对管腔内持续压力、流量变,化及血管壁损伤的结构性、适应,性改变。,特征：,中膜增厚、内径缩小及细胞外基,质,。,23,ppt课件完整,4.血管重塑（维持因素）23ppt课件完整,二、继发性高血压,(Secondary hypertension),是指患者罹患某些明确的疾病，,血压升高只是已知疾病的一个症状，,又称症状性高血压。,24,ppt课件完整,二、继发性高血压 是指患者罹患某些明确的疾病，,(,一,),肾性高血压,(Renal hypertension),25,ppt课件完整,(一)肾性高血压25ppt课件完整,肾脏缺血,肾素分泌增加,激活肾素-血管,紧张素系统,血管收缩,外周阻力增加,1.,肾素-血管紧张素系统激活,(activation of renin-angiotensin system),26,ppt课件完整,肾脏缺血肾素分泌增加激活肾素-血管血管收缩外周阻力增加1.肾,2.,水、钠潴留,(retention of water and sodium),由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，导致钠、水潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血压。,27,ppt课件完整,2.水、钠潴留 由于大量肾单位丧失了排水、排钠,3.,肾减压物质生成减少,(reduction of pressure-lowing substances),当肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少时，肾素-血管紧张素系统与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。,28,ppt课件完整,3.肾减压物质生成减少 当肾髓质破坏或间质细胞,(二)内分泌性高血压,(Endocrine hypertension),1.,嗜铬细胞瘤,(pheochromocytoma),29,ppt课件完整,(二)内分泌性高血压1.嗜铬细胞瘤29ppt课件完整,肾上腺髓质肿瘤,去甲肾上腺素,和肾上腺素,血压升高,30,ppt课件完整,肾上腺髓质肿瘤去甲肾上腺素血压升高30ppt课件完整,2.,原发性醛固酮增多症,(primary hyperaldosteronism),肾上腺皮质,球状带肿瘤,肾上腺皮,质增生,醛固酮,血容量,心输出量,31,ppt课件完整,2.原发性醛固酮增多症肾上腺皮质肾上腺皮醛固酮血容量31pp,3.,皮质醇增多症,(hypercortisolism),肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素,促进盐的潴留和增加血浆容量,激活肾素-血管紧张素系统,加强血管对加压物质的反应,32,ppt课件完整,3.皮质醇增多症(hypercortisolism)肾上,(Consequences of hypertension),第三节 高血压对机体的影响,33,ppt课件完整,(Consequences of hypertension),一、心脏,(Heart),早期 心肌肥大,晚期 心力衰竭,34,ppt课件完整,一、心脏(Heart)早期,二、脑,(Brain),(一)高血压脑病,(Hypertensive encephalopathy),血压突然升高超过自身调节上限时，脑血管的自身调节机制失效，不再继续收缩而发生被动扩张。,35,ppt课件完整,二、脑(Brain)(一)高血压脑病 血压突,(,二,),高血压性脑出血,(H,ypertensive brain hemorrhage,),脑小动脉和微动脉在增高的血压长期作用下，发生机械性扩张，造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死。,36,ppt课件完整,(二)高血压性脑出血 脑小动脉和微动脉在增高的血压,(三)脑血栓形成,(Cerebral thrombosis),血压升高导致脑部动脉内膜损伤，形成动脉粥样硬化斑块，在斑块上有血小板及纤维素沉着，形成血栓。,37,ppt课件完整,(三)脑血栓形成 血压升高导致脑部动脉内膜损伤，形,三、肾,(Renal),持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增生，从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化。,38,ppt课件完整,三、肾(Renal)持续性高血压可引起肾小动脉和微,四、视网膜,(Retina),视网膜血管痉、硬化和出血等,视神经乳头水肿,39,ppt课件完整,四、视网膜(Retina)视网膜血管痉、硬化,(Pathophysiological basis of prevention and treatment for hypertension),第四节 高血压防治的病理生理基础,40,ppt课件完整,(Pathophysiological basis of p,消除危险因素，如饮食、生活习惯改善生活和工作劳动环境,降低外周血管阻力和(或)心输出量与血容量,药物和非药物降压措施联合应用,41,ppt课件完整,消除危险因素，如饮食、生活习惯改善生活和工作劳动环境降低外周,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,42,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，42,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,