糖异生的概念PPT课件

,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第六节 糖异生,糖异生,概念,糖异生,路径,糖异生,调整,糖异生,生理意义,第1页,糖异生,(gluconeogenesis),异生：,非糖,物质,合成,糖原,或糖原,。,部位：,肝脏,主要在肝、肾细胞胞浆及线粒体,提问：,哪些物质能够转变成G或糖原？,答案：,凡能转变成糖代谢中间产物物质,。,包含,有机酸：,乳酸、丙酮酸，TAC中各种羧酸,甘油,生糖氨基酸,第2页,糖异生概念,糖异生：,非糖化合物,（如乳酸、甘油、生糖氨基酸等）在,肝脏,中酶作用下转变为,葡萄糖或糖原,过程,。,糖异生,路径,：,从,丙酮酸,生成,葡萄糖,详细反应过程。,第3页,糖异生路径,乳 酸葡萄糖：糖异生,丙酮酸葡萄糖：糖,异生,路径,葡萄糖丙酮酸：糖,酵解,路径,葡萄糖乳 酸：糖酵解,第4页,一、糖异生路径,* 过程,酵解路径中有,3个由关键酶催化不可逆反应,。在糖异生时，须由另外反应和酶代替。,糖异生路径与酵解路径大多数反应是共有、可逆；,Glu,G-6-P,F-6-P,F-1,6-2P,ATP,ADP,ATP,ADP,1,3-二磷酸甘油酸,3-磷酸甘油酸,2-磷酸甘油酸,丙酮酸,磷酸二,羟丙酮,3-磷酸,甘油醛,NAD,+,NADH+H,+,ADP,ATP,ADP,ATP,磷酸烯醇式丙酮酸,第5页,乳酸,糖酵解,已糖激酶,6-磷酸果糖,激酶-1,丙酮酸激酶,三个不可逆,反应,糖异生,第6页,第,1,步,丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸,提问,：怎样进行？,丙酮酸,羧,化,酶,CO,2,ATP,ADP+Pi,GTP,GDP,CO,2,磷酸烯醇式丙酮酸,羧,激,酶,3,C,O,O,H,C,O,C,H,CO,CH,2,COOH,COOH,丙酮酸,草酰乙酸,C,O,O,H,3,C,H,C,O,P,磷酸烯醇式,丙酮酸,提问,：,这里,CO,2,作用是什么？,能量载体,合成,草酰乙酸新,COOH,中储存了ATP水解键能，脱碳时损失键能相对较少。,第7页,P,F-6-P,P,P,F-1,6-2P,果糖双磷酸酶-1,葡萄糖-6-磷酸酶,第,1,步,第,2,步,第,3,步,草酰乙酸,丙酮酸,羧化支路,丙酮酸羧,化,酶,磷酸烯醇式丙酮酸,羧,激,酶,第8页,丙酮酸,草酰乙酸,磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）,PEP,苹果酸,苹果酸,草酰乙酸,天冬氨酸,天冬氨酸,草酰乙酸,(胞液),(线粒体),羧化酶,羧激酶,羧激酶,羧激酶,NAD,+,NADH+,H,+,NADH+,H,+,NAD,+,第9页,糖异生,乳酸：,丙酮酸 (线粒体),天冬氨酸,丙氨酸：,丙酮酸 (线粒体),苹果酸,甘油：,3-磷酸甘油 磷酸二羟丙酮,第10页,3-磷酸甘油,激酶,3-磷酸甘油,脱氢酶,第11页,葡萄糖-6-磷酸酶,第,1,步,第,2,步,第,3,步,草酰乙酸,丙酮酸羧,化,酶,磷酸烯醇式丙酮酸,羧,激,酶,果糖双磷酸酶-1,第12页,底物循环,概念,：,作用物互变反应分别由不一样酶催化其单向反应，这种互变循环就称为底物循环。,无效循环,：,当底物循环中两种酶活性相等时，不能将代谢向前推进，结果ATP分解释放能量，因而称为无效循环。,对,糖酵解路径与糖异生路径,中2个底物循环进行调整，是,糖异生调整主要方式,。,第13页,第一个底物循环,ATP,ADP,Pi,6-磷酸果糖激酶-1,果糖双磷酸酶-1,2,6-二磷酸果糖,AMP,6-磷酸果糖,1,6-二磷酸果糖,第14页,胰高血糖素:,cAMP 蛋白激酶A,6-磷酸果糖激酶-2(磷酸化,失活),2，6-二磷酸果糖,促进糖异生,抑制糖分解,。,胰岛素: 作用相反,2，6-二磷酸果糖,当前被认为是肝内调整糖分解或糖异生方向主要信号。,第15页,第二个底物循环,磷酸烯醇型丙酮酸,1,6-二磷酸果糖,丙 酮 酸,乙酰CoA,丙酮酸激酶,草酰乙酸,+,+,丙酮酸羧化酶,丙酮酸脱氢酶复合体,第16页,1.,丙酮酸激酶,（1）,1,6-双磷酸果糖是丙酮酸激酶别构激活剂,胰高血糖素2,6-双磷酸果糖,1,6-双磷酸果糖,（2）,胰高血糖素,cAMP,丙酮酸激酶,磷酸化,失活,（3）,丙酮酸激酶可被,丙氨酸,（糖异生原料）抑制。,2.,丙酮酸羧化酶,（1）,乙酰CoA,存在，丙酮酸羧化酶才有活性。,（2）,乙酰CoA对丙酮酸脱氢酶有抑制作用。,第17页,糖异生生理意义,维持血糖浓度恒定：,确保一些主要依赖葡萄糖供能组织功效含有主要意义,补充肝糖原,机体摄入葡萄糖先分解为丙酮酸、乳酸等三碳化合物，后者再异生成糖原路径称为,三碳路径,，也称之为,间接路径,调整酸碱平衡,第18页,葡萄糖,丙酮酸,乳酸,葡萄糖,丙酮酸,乳酸,葡萄糖,NADH,NAD,+,NADH,NAD,+,糖,酵解,路径,糖,异生,路径,乳酸,肝,血液,肌肉,第19页,乳酸循环,概念：,肌收缩（尤其是氧供给不足时）经过糖酵解产生乳酸，因为肌肉内糖异生活性低，所以乳酸经过细胞膜弥散进入血液后，再入肝，在肝内异生为葡萄糖，葡萄糖入血后又可被肌肉摄取，这就组成了一个循环，成为,乳酸循环,，也叫,Cori循环,。,意义：,在于防止损失乳酸及预防乳酸堆积引发酸中毒。,第20页,第七节 血糖及其调整,血糖,起源和去路,血糖水平,调整,血糖水平,异常,第21页,血 糖,血糖,：,指血液中葡萄糖。,正常值,：,人空腹静脉血含葡萄糖3.896.11mmol/L,血糖含量维持一定水平，对于确保人体各组织器官尤其是,脑组织,正常机能活动极为主要。,第22页,血糖起源与去路,第23页,血糖水平调整,血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调结果，也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调结果。,机体各种代谢以及各器官之间能这么准确协调，以适应能量、燃料供求改变。,主要依靠,激素,调整，,酶水平,调整是最基本调整方式和基础：,第24页,降低血糖：,1. 促进葡萄糖转运入细胞内。,2. 经过调整糖原代谢关键酶，加速糖原合成，抑制糖原分解.,3. 经过诱导糖酵解路径关键酶，激活丙酮酸脱氢酶而加紧糖氧化分解过程。,4. 抑制肝内糖异生。,5. 抑制脂肪动员，增加葡萄糖利用，促进葡萄糖转变成脂肪 。,胰岛素,第25页,胰高血糖素,升高血糖，机制：,经过调整糖原代谢关键酶，抑制糖原合成，促进糖原分解 。,经过抑制关键酶活性，抑制糖酵解路径，降低糖氧化。,促进磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶合成，并加速肝摄取氨基酸原料，加强糖异生。,经过加速脂肪动员，生成大量脂肪酸可抑制周,围组织摄取利用葡萄糖。,胰高血糖素,第26页,升高血糖，增加肝糖原。作用机制：,1. 促进肌肉蛋白质分解，产生氨基酸,转移到肝进行糖异生,2. 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，,抑制点为丙酮酸氧化脱羧。,3. 使其它促进脂肪动员激素发挥最大效果,糖皮质激素,第27页,强有力升高血糖激素，在应激状态下发挥作用。,作用机制：,经过肝和肌肉细胞膜受体、cAMP 、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。,肾上腺素,第28页,血糖水平异常,高血糖,(hyperglycemia ）,空腹血糖浓度高于7.227.78 mmol/L称为高血糖。,当血糖浓度高于8.89 10.00 mmol/L（肾糖阈），超出肾小管重吸收能力，可出现糖尿。,糖尿病,(diabetes mellitus),连续性高血糖和糖尿，尤其是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病 。,临床上常见糖尿病有两型：胰岛素依赖型（I型）和非胰岛素依赖型（II型）。,第29页,糖耐量曲线,第30页,血糖水平异常,低血糖：,空腹血糖浓度低于3.333.89mmol/L,病因,：,(1)胰性(胰岛-细胞机能亢进、胰岛-细胞机能低下等)；,(2)肝性(肝癌、糖原积累病等)；,(3)内分泌异常(垂体机能低下，肾上腺皮质机能低下等)；,(4)肿瘤(胃癌)等；,(5)饥饿或不能进食者等。,第31页,糖 代 谢 小 结,第32页,糖原合成,糖原分解,糖原,G-1-P,G,G-6-P,F-6-P,F-1,6-2P,磷酸二羟丙酮,3-磷酸甘油醛,5-磷酸核糖,2-磷酸甘油酸,磷酸烯醇式丙酮酸,丙酮酸,乙酰CoA,1,3-2磷酸甘油酸,3-磷酸甘油酸,乳酸,丙氨酸,三羧酸循环,磷酸甘油,甘油,草酰乙酸,-,H,2,O + CO,2,磷酸戊糖路径,糖有氧氧化,糖酵解,糖异生,第33页,名 词 解 释,糖酵解、糖酵解路径,糖有氧氧化、三羧酸循环,巴斯德效应,糖异生、Cori循环、底物循环,血糖,第34页,思 考 题,体内有哪几个底物水平磷酸化反应？分别在哪个代谢反应中出现？,请说明为何糖酵解反应只能净生成2个ATP分子。,磷酸戊糖路径生理意义是什么？,糖异生概念；怎样绕过几个能障，需要什么酶参加？,简述血糖起源和去路。,第35页,