弥散性血管内凝血病生课件

,单击此处编辑母版标题样式,2021精选ppt,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021精选ppt,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021精选ppt,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,2021精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021精选ppt,*,第 九 章弥散性血管内凝血,（,DIC,）,1,2021精选ppt,内 容,1.,掌握,DIC,的概念,2.,掌握,DIC,的发病机制，机体变化和临床表现。,3.,熟悉影响,DIC,发生发展的因素，,DIC,的分期、分型、 微血管病性溶血性贫血的概念。,4.,了解,DIC,的防治原则。,2,2021精选ppt,概 念：,弥 散 性 血 管 内 凝 血,（,disseminated intravascular coagulation, DIC,）,是指在某些致病因子作用下凝血因,子和血小板被激活，大量促凝物质入血，,从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征,的病理过程。,3,2021精选ppt,第一节,DIC,的原因和发生机制,一、,DIC,的常见原因,1,、急性感染,2,、恶性肿瘤,3,、妇产科疾病,4,、大量组织损伤,5,、血液病,6,、其他,4,2021精选ppt,二、,DIC,的发病机制,（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统,（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统,（三）血细胞大量破坏,（四）其他促凝物质入血,5,2021精选ppt, a ,a,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,FDP,纤溶酶,激肽释放酶组织激活物血浆激活物,内源性凝血系统 外源性凝血系统 纤维溶解系统,纤溶酶原,血液凝固过程和纤维溶解过程,6,2021精选ppt,（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统,外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤等，大量组织因子入血，启动外源性凝血系统引起血凝。,DIC,的常见原因,7,2021精选ppt,组织 组织因子活性（,/mg,）,肝脏,10,肌肉,20,脑,50,肺脏,50,胎盘蜕膜,2000,问：为什么产妇（胎盘早剥、宫内死胎等）容易发生,DIC,？,组织因子（,TF,）：,是由,263,个氨基酸残基构成的跨膜,糖蛋白,。,8,2021精选ppt,（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统,细菌、病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、休克和酸中毒等，使血管内皮细胞广泛受损，激活凝血因子,成为,a,，启动内源性凝血系统。,9,2021精选ppt,细菌、病毒、螺旋体，持续的缺血、缺氧、酸中毒，,抗原抗体复合物以及内毒素在一定条件下均可损伤血管内皮细胞。,一方面暴露内皮下胶原，激活内凝途径；,另一方面内皮细胞损伤，暴露或表达组织因子，也同时启动外凝途径。,10,2021精选ppt,（三）血细胞大量破坏,红细胞大量破坏,各种溶血，红细胞释放,ADP,和膜磷脂。,白细胞受损,白细胞破坏，释放组织因子。,血小板激活,血小板粘附、聚集、释放反应。,血小板粘附在受损内皮上,11,2021精选ppt,（四）其他促凝物质入血,胰蛋白酶,蛇毒,肿瘤细胞,（多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发,DIC,）,12,2021精选ppt,四、其它促凝物质入血,1.,蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、 锯鳞蝰蛇毒等,（,Ca,2+,） , a,，,a a,2.,急性坏死性胰腺炎：有大量,胰蛋白酶,入血,，, a a a, ,+,+,13,2021精选ppt,14,2021精选ppt,第二节 影响,DIC,发生、发展的因素,单核,-,吞噬细胞系统功能受损,单核吞噬细胞系统吞噬及清除凝血酶等促凝物质、内毒素等的作用。功能受损时，因不能及时清除活化的凝血因子而促进,DIC,。,如：内毒素休克、大剂量应用肾上腺皮质激素,15,2021精选ppt,肝功能严重障碍,1,、清除促凝物质和凝血因子功能明显下降,2,、合成抗凝血物质和凝血因子下降,3,、损伤的肝细胞释放大量组织因子,第二节 影响,DIC,发生、发展的因素,16,2021精选ppt,影响,DIC,发生、发展的因素,血液高凝状态,1.,妊娠,2.,酸中毒,微循环障碍,其他,17,2021精选ppt,微循环障碍,休克,MC,障碍血液淤滞红细胞聚集、血小板粘附,酸中毒及内皮细胞损伤,肝、肾血供凝血、纤溶产物清除,纤溶过度抑制,纤溶蛋白溶解系统活性受抑微血栓不易分解促进,DIC,的形成。见于：不恰当地应用纤溶抑制剂,18,2021精选ppt,第三节,DIC,的分期和分型,一、,DIC,的分期,（一）高凝期,凝血系统激活，微血栓形成。,（二）消耗性低凝期,凝血因子、血小板大量消耗，血液呈低凝状态。,（三）纤溶亢进期,纤溶酶、,FDP,形成，激活纤溶系统。,19,2021精选ppt,典型,DIC,的,3,个时期,高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期,凝血,纤溶,系统,激活，,凝血酶,微血栓形成,凝血系统激活的同,时纤溶系统也被激,活；凝血因子和血,小板消耗；,纤溶系统继发性激,活，纤溶酶大量生,成；,FDP,产生；,实验,室检,查,血液,凝固,性,升高,降低,降低,凝血时间,血小板粘附性,血小板,，,Fg,凝血酶原时间延长,凝血时间延长,血小板, ，,Fg ,FDP,，,凝血酶时间延长,急性,DIC,，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶,亢进期可以部分交叉。,20,2021精选ppt,DIC,的分期和分型,二、,DIC,的分型,（按发生快慢）,（一）急性型,几小时或,1,2,天发生，病情凶险，进展快。,（二）亚急性型,数天内发生，病程较缓慢。,（三）慢性型,起病缓慢，病程长，临床表现轻微。,21,2021精选ppt,分型：,2.,按代偿情况分：,失代偿型 代偿型 过度代偿型,凝血因子 消耗,生成 消耗,=,生成 消耗,生成,DIC,程度 急，重 轻 慢性,恢复期,症状 典型 不明显 不典型,实验室检查 凝血因子 无明显异常 凝血因子,22,2021精选ppt,第,4,节,DIC,的功能代谢变化,一、出血,突发、广泛、自发性出血。,1,、血小板和凝血因子的消耗,2,、继发性纤溶亢进,3,、纤维蛋白降解产物（,FDP,）形成,23,2021精选ppt,出血,DIC,出血（腹主动脉瘤）,24,2021精选ppt,DIC,出血的临床特点：,1,、广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；,2,、常伴有,DIC,的其它临床表现，如休克等；,3,、常规的止血药无效。,DIC,出血的发生机制,致病因素,激活凝血系统,微血栓形成,消耗血小板、凝血因子,出血,纤溶系统激活,纤溶酶,加重血小板、,凝血因子消耗,FDP,25,2021精选ppt,DIC,的功能代谢变化,二、休克,1.,微血栓广泛形成，回心血量减少。,2.,出血导致血容量下降。,3.,血管活性物质（,激肽、补体、纤溶系统激活,）使血管扩张、通透性增加。,26,2021精选ppt,DIC,的功能代谢变化,三、器官功能障碍,肾、肺、脑等器官易受累及，出现不同程度的功能功能障碍，严重时导致多器官功能衰竭。,27,2021精选ppt,DIC,时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成,肺,-,呼吸功能障碍,肾,-,肾功能障碍,心,-,心泵功能障碍,肾上腺皮质,-,华,-,佛综合症,垂体,-,席汉综合症,心肌中的微血栓,肝内微血栓,28,2021精选ppt,四、微血管病性溶血性贫血,血涂片中可见,盔甲形、星形、新月形,等红细胞碎片。,29,2021精选ppt,胞细,体裂,红细胞挂在纤维蛋白上,红细胞碎片形成机制,30,2021精选ppt,DIC,的防治原则,治疗原发病，清除诱因,改善微循环,重建凝血和纤溶的平衡,密切观察患者的病情变化,31,2021精选ppt,