资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肾功能衰竭,(renal failure),各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程称为肾功能衰竭。,概念及分类,急性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭,(Acute renal failure),临床病例,患者,男，,65,岁，因浮肿,、,无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素,和,复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。,查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。,患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？,急性肾功能衰竭的概念,各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。,一、病因与分类,病因,分类,肾前因素,肾前性急性肾功能衰竭,肾性,因素,肾性急性肾功能衰竭,肾后因素,肾后性急性肾功能衰竭,(,一,),肾前性急性肾功能衰竭,有效循环血量,肾,血管收缩,肾血流灌注急剧,GFR,肾前性急性肾功能衰竭,(,功能性肾衰,),肾小球损伤,肾,间质疾患,GFR,肾性急性肾功能衰竭,(,器质性肾衰,),(,二,),肾性急性肾功能衰竭,肾小管坏死,肾,实质损害,(,三,),肾后性急性肾功能衰竭,见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻,二、发病机制,肾血流灌注减少,肾小管阻塞,原尿回漏,(,一,),肾血流灌注减少,1.,肾灌注压降低,2,.,肾血管收缩,儿茶酚胺,肾素,-,血管紧张素系统激活,肾缺血、肾中毒,急性肾小管坏死,脱落细胞及碎片,原尿排出受阻,少尿,溶血、挤压综合征,Hb、Mb,管腔内压升高,GFR,肾小管阻塞,(,二,),肾小管阻塞,(,三,),肾小管原尿回漏,原尿反流至,肾间质,间质水肿,少尿,压迫管周,毛细血管，,肾小管血供,肾小管坏死,压迫肾小管,肾小管阻塞,三、临床经过与功能、代谢变化,少尿型,非少尿型,(一),少尿型急性肾功能衰竭,少尿期,多尿期,恢复期,尿的变化,尿量,少尿,(,400,ml/d,),或无尿,(,400,ml/d,肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,肾小管阻塞解除,浓缩功能尚未恢复,渗透性利尿,2.,多尿期,3.,恢复期,(二),非少尿型急性肾功能衰竭,无明显少尿,尿比重低,尿钠含量低,氮质血症,多无高钾血症,四、防治原则,(,一,),治疗原发病,(二),对症治疗,严格控制入液量,处理高钾血症,纠正代谢性酸中毒,控制氮质血症,透析疗法,慢性肾功能衰竭,(chronic renal failure),各种原因造成肾单位慢性进行性破坏，健存的肾单位不能充分排出代谢废物以维持内环境恒定，导致代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍的综合征。,一、病因,慢性肾小球肾炎最常见，慢性肾盂肾炎、高血压性肾小动脉硬化症、系统性红斑狼疮、肾动脉狭窄、多囊肾等。,二、慢性肾衰的发病过程及其机制,（一）发病过程,1,、代偿期,2,、肾功能不全期,3,、肾衰竭期,4,、尿毒症期,（二）发病机制,1.,健存肾单位学说,2.,矫枉失衡学说,三、功能代谢变化,（一）尿的变化,1,夜尿,2,多尿,3,少尿,4,尿的渗透压,5,尿液成分改变,（二）氮质血症,（三）水、电解质及酸碱平衡紊乱,1,钾代谢障碍,2,钠代谢障碍,3,钙磷代谢紊乱,肾性骨营养不良,4,代谢性酸中毒,（四）肾性高血压,1,钠水潴留,2,血浆肾素浓度增高,3,肾分泌降压物质减少,（五）肾性贫血和出血,尿毒症,(uremia),尿毒症是肾功能衰竭发展到最严重阶段，除水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调外，还因代谢终产物或毒性物质在体内堆积，引起一系列自身中毒症状。,一、主要临床表现,（一）神经系统,（二）消化系统,最早、最突出的症状。,（三）心血管系统,（四）呼吸系统,（五）皮肤,（六）免疫系统,二、尿毒症发病中可能的毒性物质,（一）胍类,（二）尿素,（三）甲状旁腺激素,三、防治原则,1.,治疗原发病。,2.,去除使慢性肾功能衰竭和尿毒症加重的 因素。,3.,透析疗法 血液透析，腹膜透析。,4.,肾移植 最根本的方法。,
展开阅读全文