第十二章 心血管系统疾病——心力衰竭

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第十二章心血管系统疾病,第六节 心力衰竭,概述,心力衰竭：,在各种致病因素的作用下， 心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，不能满足肌体代谢需要的病理生理过程。,病因、诱因和分类,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,中毒、缺血,冠心病、心肌病、心肌炎等,（二）心脏负荷过度,压力(后)负荷 瓣膜狭窄,容量(前)负荷 瓣膜关闭不全,二、心力衰竭的诱因,（一）全身感染 发热、内毒素,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒、高钾血症,（三）心律失常 快速型心律失常,（四）妊娠与分娩,三、心力衰竭的分类,（一）按病情严重程度,轻度、中度、重度,（二）按病程发展速度,急性、慢性,（三）按心输出量高低,低输出量性、高输出量性,（四）按心衰的发生部位,左心衰竭，右心衰竭，,全心衰竭,心力衰竭的发生机制,一、心肌的收缩性减弱,二、心室的舒张功能异常,三、心脏各部舒缩活动不协调,一、心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏,（二）心肌能量代谢紊乱,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,（四）心肌肥大的不平衡生长,（一）收缩相关蛋白质的破坏,1. 心肌细胞坏死,缺血、缺氧，细菌病毒感染，中毒等,2. 心肌细胞凋亡,氧化应激，细胞因子的作用，钙稳态失衡，线粒体功能异常,（二）心肌能量代谢紊乱,1. 心肌能量生成障碍,缺血、缺氧，,VitB,1,缺乏,2. 心肌能量利用障碍,心肌肥大，肌球蛋白,ATP,酶活性降低,V,1,减少，,V,3,增多,能量代谢紊乱可导致,1. 肌丝滑动的机械能减少,2. 细胞内外离子分布紊乱,可影响细胞及线粒体等细胞,器的功能,3. 收缩相关蛋白质合成更新受到,影响,(三)心肌收缩-兴奋耦联障碍,1. 肌浆网,Ca,2+,处理功能障碍,（1）肌浆网,Ca,2+,摄取能力减弱,（2）肌浆网,Ca,2+,储存量减少,（3）肌浆网,Ca,2+,释放量下降,2. 胞外,Ca,2+,内流障碍,受体操纵性,Ca,2+,通道受阻,3. 肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,(四)心肌肥大的不平衡生长,1. 心肌交感神经分布密度下降,2. 心肌线粒体数量不能按比例增加,同,时功能降低,3. 毛细血管数量增加不足,或心肌微循,环灌流不良,4. 肌球蛋白,ATP,酶活性降低,5. 肌浆网,Ca,2+,处理功能障碍,二、心室舒张功能异常,（一）钙离子复位延缓,（二）肌球-肌动蛋白复合体解离,障碍,（三）心室舒张势能减少,（四）心室顺应性降低,三、心脏各部舒缩活动不协调,左右心之间，房-室之间，心,室本身各区域之间活动协调性被,破坏，均能导致心力衰竭。,临床上， 最常见的原因是心,律失常。,机体的代偿反应,完全代偿：没有临床症状,不完全代偿：安静状态下没有症状,失代偿：安静状态下有明显症状,（一）心脏代偿反应,（二）心外代偿反应,一、心脏代偿反应,（一）心率加快,机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦),2.容量感受器(心房和腔静脉),意义: 在一定范围内,提高心输出量,维持动,脉压,保证脑血管及冠脉灌流。,局限性: 1.心率加快, 心肌耗氧量增加,2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌,流减少，心室充盈不足。,（,二）心脏扩张,根据,Frank-Starling,定律，心肌收缩力,和心搏出量在一定 范围内 随心肌纤维,肌节长度(2.2,m),增加而增加。这种,扩张称为紧张源性扩张。 而心肌拉长,不伴有收缩力增强的扩张称为 肌源性,扩张。 肌节过度拉长及扩张心肌耗氧,量增加是导致失代偿的重要因素。,（三）心肌肥大,指心肌细胞体积增大，重量增加。,向心性肥大：指在长期压力负荷作用,下，心肌纤维并联性增生，肌纤,维变粗，心室壁厚度增加，心腔,无明显增大。,离心性肥大：指在长期容量负荷作用,下，心肌纤维串联性增生，肌纤,维变长，心腔明显扩大。,心肌肥大,意义：1. 增加心肌收缩力,有助于,维持心输出量。,2. 降低室壁张力,降低心肌,耗氧量。,负面影响: 肥大心肌的不平衡生长,(见前),二、心外代偿反应,（一）血容量增加 启动肾的代偿,可提高心输出量，维持动脉血,压。但可能增加前、后负荷及,引起心性水肿。,（二）血流重新分布 可导致外周阻力,增加，心脏后负荷增加。,（三）红细胞增多 引起血液粘度增加,（四）组织细胞利用氧的能力增强,心力衰竭的临床表现,一、肺循环充血,二、体循环淤血,三、心输出量,一、肺循环充血,（一）呼吸困难 表现形式,1. 劳力性呼吸困难,2. 端坐呼吸,3. 夜间阵发性呼吸困难,（二）肺水肿 机制,1. 毛细血管压升高,2. 毛细血管通透性增强,1.劳力性呼吸困难,机制:,(1) 体力活动时机体需氧增加,但左心,衰竭无法提供与之相适应的心输,出量。,(2) 体力活动时,心率加快,舒张期变短,左室充盈减少,肺淤血加重。,(3) 体力活动时,回心血量增加,肺淤血,加重。,2.端坐呼吸,机制:,(1)端坐时,部分血液因重力关系转移,到躯体下半部,使肺淤血减轻。,(2)端坐时,膈肌位置相对下移,胸腔容,积增大,肺活量增加。,(3)端坐时,躯体下半部水肿液入血减,少,肺淤血减轻。,3.夜间阵发性呼吸困难,机制:,(1) 平卧后,回心血量及水肿液入血均较,端坐时增加,肺淤血加重。同时胸腔,容积减少,不利于通气。,(2) 入睡后迷走神经相对兴奋,支气管收,缩,气道阻力增加。,(3) 入睡后,CNS,相对抑制,只有缺氧到一,定程度时,病人才能惊醒,并感到气促。,二、体循环淤血,（一）静脉淤血和静脉压升高,1.水钠潴留,2.右心房压升高,静脉回流受阻,（二）水肿 心性水肿,水钠潴留和毛细血管压升高,（三）肝肿大压痛和肝功能异常,三、心输出量不足,（一）皮肤苍白或发绀,（二）疲乏无力、失眠、嗜睡,（三）尿量减少,（四）心源性休克,防治心衰的病生基础,一、防治基本病因，消除诱因,二、改善心脏的舒缩功能,三、减轻心脏前、后负荷,