2022年医学专题—ICU血气分析

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级田财军,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级田财军,第四级,第五级,*,动脉血气分析,(fnx),第一页，共五十六页。,动脉血气分析,(fnx),的作用,判断呼吸功能,最客观的指标,型呼吸衰竭,PaCO,2,正常或下降，,PaO,2,50mmHg,，,PaO,2,60mmHg,氧合指数,=,PaO,2,/FiO,2,300mmHg,提示呼吸衰竭,（,FiO2 =0.21+0.04,氧流量,(liling),）,判断酸碱失衡,第二页，共五十六页。,co,2,o,2,co,2,co,2,O,2,+Hb HbO,2,o,2,o,2,o,2,co,2,co,2,Hb,+,支气管,Hb,c,O,外呼吸,(hx),内呼吸,(hx),气道,肺泡,(fipo),血管,细胞,呼吸过程示意图,第三页，共五十六页。,基本概念,酸,:,凡能释放,(shfng),出,H,+,的物质,(H,+,的供体,),碱,:,能接受,H,+,的物质,(H,+,的受体,),体内,(t ni),酸的产生,:,摄入和代谢产生,体内碱的产生,:,食物在体内代谢后产生,第四页，共五十六页。,体液酸性,(sun xn),物质来源,食物、饮料、药物,三大营养物质中间产物,成人每天进食,(jnsh),混合膳食，约生成,4060mmol,固定酸,三大,(sn d),营养物质完全氧化,= CO,2,+ H,2,O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸,H,2,CO,3,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）,第五页，共五十六页。,碱性,(jin xn),物质,体液中碱性物质,(wzh),来源,柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢,(dixi),后产生,正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。,一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的,显著变化，在于有一系列的调节机理，包括缓冲、,肺和肾的调节。,第六页，共五十六页。,酸碱平衡,(pnghng),调节机制,体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过,化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换,四种基本形式，将,PH,值维持在一个狭窄,(xizhi),的生理范围内,第七页，共五十六页。,1)血液缓冲,(hunchng),系统,重碳酸盐缓冲系统（50%）,磷酸盐缓冲系统(5%),血浆蛋白缓冲系统(7%),血红蛋白缓冲系统(35%),2)肾脏的调节,泌酸、,Na,+,-H,+,交换、,泌氨、,H,2,CO,3,-,再吸收,酸碱平衡调节机制：,缓冲,(hunchng),系统,第八页，共五十六页。,3）离子交换：,H,+,K,+,交换,HCO,3,-,Cl,-,交换（氯移动）,4）肺的调节：,通过,PaCO,2,和,PaO,2,的变化，作用于中枢及,周围的化学感受器，以调节通气量增加或,减少,(jinsho),CO,2,的排出。,酸碱平衡调节,(tioji),机制：,缓冲系统,第九页，共五十六页。,CO,2,是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出,(pi ch),。机体通过调节,CO,2,的排出量，从而维持酸碱平衡此作用机制也有限。,酸碱平衡调节,(tioji),机制：,肺代谢,第十页，共五十六页。,体内的固定,(gdng),酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式,：,NaHCO,3,的再吸收,肾小管内缓冲盐的酸化,氨的分泌与铵盐的生成,钾的排泄与,K,+,-Na,+,交换,酸碱平衡调节机制,(jzh),：,肾代偿,第十一页，共五十六页。,2,Na,+,1,H,+,3,K,+,3,K,+,2,Na,+,1,H,+,血液,(xuy),中,H,+,升高时,血液,(xuy),中,H,+,降低时,酸碱平衡调节机制,(jzh),：,离子交换,第十二页，共五十六页。,血气,(xuq),分析的适应证,危重病人需严密观察和纠正氧合及酸碱状态者；,使用,(shyng),人工呼吸机的病人，根据血气分析指导呼,吸机参数的调整以及决定呼吸机的撤离；,心搏骤停的病人；,重危病人术前呼吸功能的估计；,心内直视手术及其他大手术围手术期。,第十三页，共五十六页。,动脉血气分析常用,(chn yn),指标及正常值,第十四页，共五十六页。,血气指标,血气正常值,PH,7.357.45,PCO,2,3545mmHg,PO,2,80100mmH,HCO,3,-,2227mmol/L,BE,-3+3,Sao,2,95100%,第十五页，共五十六页。,PH,反映液体,(yt),总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响，是观察代偿或失代偿酸碱中毒的重要指标,PH,7.45,为失代偿碱中毒,/,碱血症,第十六页，共五十六页。,PCO,2,溶解在血浆,(xujing),中的,CO,2,所产生的压力，反映,通气状态的重要指标,高碳酸血症：,轻度,50,mmHg,中度,70,mmHg,重度,90,mmHg,PaCO,2,正常值为,3545,mmHg,PaCO245mmHg,通气不足,第十七页，共五十六页。,PO,2,血浆中物理溶解,(rngji),的,O,2,分子所产生的压力。是反映机体氧供情况的重要指标。它随年领增长而下降,9060,mmHg,轻度,(qn d),缺氧,6040,mmHg,中度缺氧,4020,mmHg,重度缺氧,90mmHg,为低氧血症,60mmHg,呼吸衰竭,20mmHg,生命难以,(nny),维持,第十八页，共五十六页。,各年龄组,PaO,2,正常值,年龄,(ninlng),（岁） 均数(,mmHg),全距(,mmHg),2029 94 84104,3039 91 80100,4049 88 7896,5059 84 7494,6069 81 7190,第十九页，共五十六页。,氧,组织,(zzh),PaO,2,高低,(god),低氧血症,轻度,(qn d),：,80,60,mmHg,中度：,6040,mmHg,重度：,40,mmHg,当,PaO,2, 20,mmHg,，,组织失去从血液中摄取,O,2,的能力。,第二十页，共五十六页。,PaO,2,下降,(xijing),的原因,FiO,2,过低,肺泡通气,(tng q),量不足,肺泡-动脉氧分压差,(,A-aDO,2,),增大,第二十一页，共五十六页。,血氧饱和度（,SaO,2,）,血红蛋白被氧饱和,(boh),的程度,血氧饱和度=,血红蛋白,(xuhng dnbi),氧含量,血红蛋白,(xuhng dnbi),氧容量,血氧饱和度与,Hb,和,O,2,的结合能力有关,与,Hb,多少无关,第二十二页，共五十六页。,SaO,2,的正常值为,9,2%98%,根据,SaO,2,的高低,(god),可以将低氧血症分为,轻度：,92%89%,中度：,88%85%,重度：,SB,呼酸,ABSB,呼碱,标准,(biozhn),碳酸氢盐与实际碳酸氢盐,第二十五页，共五十六页。,剩余,(shngy),碱,（,BE,）,在标准状态下，即血温,37、,PCO,2,40,mmHg,和,Hb,完全氧合的条件下，将,1,L,的血浆或全血滴定至,pH7.4,时所用的酸或碱的量。是反映代谢性酸碱紊乱的指标之一,碱过剩,(+,BE),碱缺失,(-,BE),临床上，代酸时,BE,负值,(f zh),增加，代碱时,BE,正值增加,第二十六页，共五十六页。,阴离子,间隙,(jin x),是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数,(zngsh),之差。,AG,(Na,+,+K,+,),(HCO,3,-,Cl,-,),由于血清中,K,+,较低，且变化较小，对,AC,影响不大，故上式可简化为,：,AG,Na,+,(HCO,3,-,Cl,-,),，,AG,正常值是,816,mmol/L,第二十七页，共五十六页。,根据,AG,是否升高，可将代酸分为,(fn wi),高,AG,（,正常血,Cl,-,）,性代酸,正常,AG,（,高血,Cl,-,）,性代酸,高,AG,代酸时，,AG,HCO,3,-,阴离子,间隙,(jin x),第二十八页，共五十六页。,阴离子隙的异常,(ychng),AG,升高,代酸是,AG,升高最常见、最重要的因素,1、代谢性酸中毒：,（1）乳酸酸中毒 （2）酮症酸中毒,（3）尿毒症 （4）水杨酸盐中毒,2、脱水,3、用含有“未测定阴离子”的钠盐治疗,4、某些,(mu xi),抗生素治疗,5、碱中毒,6、实验室误差,7、低押、低钙、低镁血症,第二十九页，共五十六页。,AG,降低：,AG,降低的原因,1、未测定,(cdng),阴离子浓度降低,(1)细胞外液稀释 (2)低蛋白血症,2、未测定阳离子浓度增加,(1)高,K,+,、,高,Ca,+,、,高,Mg,+,血症 (2)锂中毒,(3)多发性骨髓瘤,3、实验室误差,(1)方法上低估了血钠 (2)方法上高估了血氯,阴离子隙的异常,(ychng),第三十页，共五十六页。,阴离子间隙,(jin x),的意义,AG,升高实际上是代酸的同义词。,AG,的价值在于发现特殊情况下的代酸。,AG,增大可能是某些混合性代酸和代碱患者,(hunzh),酸中毒的唯一证据。,第三十一页，共五十六页。,肺泡动脉氧分压差,（,AaDO,2,）,儿童：,5mmHg,青年：,8mmHg,AaDO,2,2.5,(0.21,年龄,）,如,60,岁的,AaDO,2,2.5,12.6=15.1 mmHg,AaDO,2,是判断肺换气功能正常与否的一个依据,(yj),当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其,AaDO,2,显著增大,第三十二页，共五十六页。,血气代偿,(di chn),规律,HCO,3,-,、,PaCO,2,任何一个变量的原发变化均可 引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发,HCO,3,-,升高，必有,PaCO,2,升高；原发,HCO,3,-,下降， 必有,PaCO,2,下降。反之,(fnzh),亦相同,原发失衡变化必大于代偿变化,第三十三页，共五十六页。,血气分析,(fnx),的三个结论,（1）,原发失衡决定,(judng),了,pH,值是偏碱抑或偏酸,（2）,HCO,3,-,和,PaCO,2,呈相反变化，必有混合性酸碱,失衡存在。,PaCO,2,升高同时伴有,HCO,3,-,下降，,肯定为呼酸合并代酸；,PaCO,2,下降同时伴有,HCO,3,-,升高，肯定为呼碱合并代碱,（3）,HCO,3,-,和,PaCO2,明显异常同时伴,pH,正常，应考虑,有混合性酸碱失衡存在,第三十四页，共五十六页。,1、详细了解病史,体征。,2、核实,(hsh),结果是否有误差，利用,H,+,= 24PCO,2,/HCO,3,-,判断结果准确与否,3、分清原发和继发（代偿）改变,4、分清单纯性和混合性酸碱失衡,PCO,2,升高同时伴,HCO,3,-,下降，肯定为呼酸,合并代酸。,酸碱失衡,(sh hn),的判断方法,第三十五页，共五十六页。,PCO,2,下降同时伴,HCO,3,-,升高，肯定为呼碱合并代碱。,PCO,2,和,HCO,3,-,明显异常，同时伴有,PH,值正常应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。,5、结合病史、血气分析及其它资料,(zlio),综合判断,酸碱失衡,(sh hn),的判断方法,第三十六页，共五十六页。,血气,(xuq),分析方法,1、根据,pH,决定,(judng),有无酸血症或碱血症。,2、注意,BE,与,PaCO,2,变量关系,当,BE,与,PaCO,2,呈反向变量时复合性酸碱失衡。,BE,、,PaCO,2,代酸合并呼酸；,BE,、,PaCO,2,代,碱合并呼碱,第三十七页，共五十六页。,血气,(xuq),分析诊断标准,酸血症：,pH7.45,代酸：,BE-3 mmol/L,或,SB3 mmol/L,或,SB27mmol/L,呼酸：,PaCO245mmHg,呼碱：,PaCO245mmHg,呼酸,HCO3-32mmol/L 27mmol/L,代碱,但是,PH 7.357.40,偏酸,结论：呼酸,第四十一页，共五十六页。,病因,(bngyn),pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE,慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7,慢性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6,酸碱紊乱时代偿,(di chn),预计值公式：,HCO,3,-,=PaCO,2,0.355.58 (,慢性呼衰),HCO,3,-,=PaCO,2,0.2 (,急性呼衰),例,2,第四十二页，共五十六页。,处理,(chl),原则,通畅气道，解除,CO2,潴留,补原则,：,pH,7.2,时，可补,5%,SB40,60ml,，,后根据血气而定,酸血症对机体的危害：,（1）心肌收缩力下降,(xijing),（2）心肌室颤阈下降,（3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降,（4）支气管解痉药物的敏感性下降,（5）注意高钾对心脏的损害,第四十三页，共五十六页。,呼吸性碱中毒,病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、,肺炎,(fiyn),、肺纤维化、甲亢、机械通气不当,血气特点：,pH,无变化或,、,PaCO,2,、,BE,或无变化,临床,(ln chun),常见单纯性酸碱失衡,第四十四页，共五十六页。,例,3,：,PH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3-19mmol/L,分析：,PaCO2 29mmHg,35mmHg,呼碱,HCO3-19mmol/L 7.40,偏碱,结论：呼碱,第四十五页，共五十六页。,病因,pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE,哮喘 7.54 18.0 124.4 15.7 -4.4,酸碱紊乱时代偿预计值公式：,HCO,3,-,=PaCO,2,0.22 (,急性,(jxng),呼碱),HCO,3,-,=PaCO,2,0.5 2 (,慢性呼碱),例,4,第四十六页，共五十六页。,临床,(ln chun),注意点,呼碱不需特殊,(tsh),处理,伴有,HCO,3,-,下降，不适当的补碱可造成医源性代碱,第四十七页，共五十六页。,代谢性酸中毒,病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等,血气,(xuq),特点：,pH ,、,PaCO,2,、,HCO,3,-,临床常见,(chn jin),单纯性酸碱失衡,第四十八页，共五十六页。,代谢性碱中毒,病因,(bngyn),：利尿剂、碱性药物和激素的应用，,胃液丧失，呼衰治疗不当等,血气特点：,pH ,、,PaCO,2,、,HCO,3,-,临床常见,(chn jin),单纯性酸碱失衡,第四十九页，共五十六页。,例,5,：,PH 7.32 PaCO2 30mmHg,分析,(fnx),：,PaCO2 30mmHg,35mmHg,呼碱,HCO3-15mmol/L 45mmHg,呼酸,HCO3-32mmol/L 27mmol/L,代碱,但是,PH 7.457.40,偏碱,结论：代碱,第五十一页，共五十六页。,病因,(bngyn),pH PaCO,2,PaO,2,HCO,3,-,BE,尿毒症 7.142 13.0 119.0 4.2 -23.5,呼衰治疗后 7.503 42.3 52.2 33.3 9.1,K,+,2.1 Cl,-,76,酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）,PaCO,2,=(1.5 HCO,3,-,)+82 (,代酸),PaCO,2,=(0.9 HCO,3,-,)+92 (,代碱),例,7,第五十二页，共五十六页。,临床常见,(chn jin),的混合性酸碱失衡,PCO,2,升高同时伴,HCO3-,下降,(xijing),，肯定为呼酸合并代酸,PCO2,下降同时伴,HCO3-,升高，肯定为呼碱合并代碱,第五十三页，共五十六页。,例,8,：,PH7.22,PaCO,2,50mmHg,HCO,3,-,20mmol/L,分析,(fnx),：,PaCO250mmHg,40mmHg,HCO3- 22mmol/L,结论：呼酸合并代酸,例,9,：,PH 7.57,PaCO2 32mmHg HCO3- 30mmol/L,分析：,PaCO2 32mmHg,27mmol/L,结论,(jiln),：呼碱合并代碱,第五十四页，共五十六页。,临床,(ln chun),注意要点,严重碱中毒当,pH,7.65时,，病死率85%以上,补碱原则：,混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。,对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，,慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意,(zh y),补钾。,可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。,第五十五页，共五十六页。,内容,(nirng),总结,动脉血气分析。体内酸的产生:摄入和代谢产生。一定范围,(fnwi),内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的。HCO3-Cl-交换（氯移动）。-3+3。高AG代酸时，AGHCO3-。AG降低：AG降低的原因。原发失衡变化必大于代偿变化。造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。HCO3-=PaCO20.355.58 (慢性呼衰)。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺,第五十六页，共五十六页。,