库欣综合征的诊断和治疗共44张课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,库欣综合征的诊断和治疗,目的和要求,1.掌握皮质醇増多症(库欣综合征)的主要病因,2.病理生理要点、临床特征和治疗方法,主要内容,定义,临床表现,诊断和鉴别诊断,治疗,定义,Cushings syndrome,又称皮质醇增多症(hypercortisolism),各种原因引起的肾上腺分泌糖皮质激素(以皮质,醇为主)过多导致的临床综合征,伴肾上腺雄性激素,以及盐皮质激素不同程度分泌增多,肾上腺结构及功能示意图,rincipal stimuli,renal gland,rincipal priducts,刺激因子,肾上腺结构,分泌产物,Angiotensin ll,zona glomerulosa 15%0,aldosterone,血管紧张素I,球状带,醛固酮,zona fasciculata 75%o,cortisol,ACTH,束状带,皮质醇,Adrenocorticotropic,zona reticularis 7%0,androgens,Hormone,网状带,雄激素,sympathetic nevous,medulla,adrenaline(E 85%0),交感神经系统,髓质,肾上腺素,临床表现,库欣综合征临床类型,1.典型病例,2.重型,3.早期病例,4.以并发症为主者,周期性,典型病例,1)脂质代谢紊乱,向心性肥胖、满月脸、水牛背,多血质、紫纹等。锁骨上窝脂,肪垫。颊部及锁骨上窝脂肪堆,积有特征性,杋制:过多 Cortisol促使脂肪动员、分解増多、合成减少;糖异生加强,血糖升高,INS分泌增多。促进脂肪合成和重新分布,2)蛋白质代谢紊乱:,皮肤菲薄,皮肤弹性纤,维断裂,可见微血管的红色,紫纹。毛细血管脆性増加,易有皮下淤血。肌萎缩及无,力。骨质疏松,病理性骨折,机制:过多 Cortisol致,蛋白质分解増加,生糖氨基,酸増多致糖异生加强,负氮,平衡,3)糖代谢紊乱:,外周组织糖利用减少,肝糖输出增多,糖异生增加,糖耐量受损,继发性(类固醇性)糖尿病,4)电解质紊乱,机制:过多 Cortisol致潴钠排钾,高血压,低,血钾(去氧皮质酮盐皮质样作用)、水肿及夜尿增加,低血钾性碱中毒(异位ACTH综合征和肾上腺皮质癌),