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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,内科学各论症状部分,角膜晶状体粘连,内容课件模板,内科学_各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板内科学各论症状部分,角膜晶状体粘连,内容课件模板,内科学症状部分:角膜最状体粒连,身体部位:,眼,内科学症状部分:角膜最状体粒连,科室,眼科。,内科学各论症状部分内科学_各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模,1,内科学症状部分:角膜最状体粒连,身体部位:,眼,内科学症状部分:角膜最状体粒连,2,内科学症状部分:角膜最状体粒连,科室,眼科。,内科学症状部分:角膜最状体粒连,3,内科学症状部分:角膜最状体粒连,简介,由于 Peter异常引起的,有些患眼可有中,央部的角膜晶状体粘连,伴有浅前房,而有鸛一些为前极性白内障。1897年Von,Hi ppe l报道1例伴有双眼角膜中央混浊并,与虹膜粘连的牛眼病例。1906年 Peter描,述了现今称为彼得异常(Peter anomaly),的一些病例。在1个多世,内科学症状部分:角膜最状体粒连,4,内科学症状部分:角膜最状体粒连,简介,纪以来,对于本病究竟是一种单纯的疾病,还是有同一表现的多种疾病构成始终存在,争论,内科学症状部分:角膜最状体粒连,5,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,()发病原因,彼得异常的病因尚不完全了解,但从,组织病理学和电镜发现不同的改变,认为,不是单一原因,起初认为是由于子宫内感,染(Von hipple角膜内溃疡),这种学说认,为通过羊水或胎盘获得子宫内角膜炎,导,致角膜穿孔,使虹膜-晶状体隔前移,造,成角膜后缺损,角膜白斑及角膜晶状,内科学症状部分:角膜最状体粒连,6,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,体及虹膜角膜粘连,这些改变亦可由深层,角膜脓肿引起,脓液向前房内引流,无角,膜穿孔,国外报告在21名患者中,有5位,母亲有先天性角膜中央厚的混浊及中央部,前粘连,在怀孕的最初3个月有过病毒性,特别是风疹感染,还报道一例彼得异常的,单眼患者存在先天性巨细胞病毒感染,对,侧眼为正常眼,用电子显微镜,内科学症状部分:角膜最状体粒连,7,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,检査了一批彼得异常患者的标本,显示角,膜后基质的细胞为慢性炎性细胞,用光镜,检査被破坏的基质可见不正常的成纤维细,胞及组织细胞,在伴有晶状体异常的患者,可能是由于晶状体泡与表层外胚层分化不,完全所致。,(二)发病机制,对彼得异常的发病机制仍有争论,r ipethi认为中央部角膜的,内科学症状部分:角膜最状体粒连,8,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,缺陷是由于在胚胎1014m时,视杯边缘,第一和第二间叶细胞(mesenchyma|cel|),停止向内生长;角膜后弹力层异常和内皮,细胞的丧失,是由于原发性间叶细胞的缺,陷,这一缺陷可能进一步受到晶状体泡分,离延迟或分离不全的影响;晶状体混浊和,角膜晶状体条索的形成,则可能与外胚叶,的缺,内科学症状部分:角膜最状体粒连,9,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,陷有关,总之,彼得异常的不同表现是与,形成角膜内皮,角膜基质和虹膜基质的3,期间叶组织不同程度的发育缺陷有关,它,可以同时伴有或不伴有晶状体泡的异常,Kupfer则用神经嵴细胞迁徙过程中的,某种障碍或终末诱导的某种缺陷来解释包,括彼得异常在内的前眼部中胚叶发育不全,和继发性青光眼的各种,内科学症状部分:角膜最状体粒连,10,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,11,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,12,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,13,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,14,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,15,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,16,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,17,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,18,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,19,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,20,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,21,内科学各论症状部分,角膜晶状体粘连,内容课件模板,内科学_各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板内科学各论症状部分,角膜晶状体粘连,内容课件模板,内科学症状部分:角膜最状体粒连,身体部位:,眼,内科学症状部分:角膜最状体粒连,科室,眼科。,内科学各论症状部分内科学_各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模,22,内科学症状部分:角膜最状体粒连,身体部位:,眼,内科学症状部分:角膜最状体粒连,23,内科学症状部分:角膜最状体粒连,科室,眼科。,内科学症状部分:角膜最状体粒连,24,内科学症状部分:角膜最状体粒连,简介,由于 Peter异常引起的,有些患眼可有中,央部的角膜晶状体粘连,伴有浅前房,而有鸛一些为前极性白内障。1897年Von,Hi ppe l报道1例伴有双眼角膜中央混浊并,与虹膜粘连的牛眼病例。1906年 Peter描,述了现今称为彼得异常(Peter anomaly),的一些病例。在1个多世,内科学症状部分:角膜最状体粒连,25,内科学症状部分:角膜最状体粒连,简介,纪以来,对于本病究竟是一种单纯的疾病,还是有同一表现的多种疾病构成始终存在,争论,内科学症状部分:角膜最状体粒连,26,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,()发病原因,彼得异常的病因尚不完全了解,但从,组织病理学和电镜发现不同的改变,认为,不是单一原因,起初认为是由于子宫内感,染(Von hipple角膜内溃疡),这种学说认,为通过羊水或胎盘获得子宫内角膜炎,导,致角膜穿孔,使虹膜-晶状体隔前移,造,成角膜后缺损,角膜白斑及角膜晶状,内科学症状部分:角膜最状体粒连,27,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,体及虹膜角膜粘连,这些改变亦可由深层,角膜脓肿引起,脓液向前房内引流,无角,膜穿孔,国外报告在21名患者中,有5位,母亲有先天性角膜中央厚的混浊及中央部,前粘连,在怀孕的最初3个月有过病毒性,特别是风疹感染,还报道一例彼得异常的,单眼患者存在先天性巨细胞病毒感染,对,侧眼为正常眼,用电子显微镜,内科学症状部分:角膜最状体粒连,28,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,检査了一批彼得异常患者的标本,显示角,膜后基质的细胞为慢性炎性细胞,用光镜,检査被破坏的基质可见不正常的成纤维细,胞及组织细胞,在伴有晶状体异常的患者,可能是由于晶状体泡与表层外胚层分化不,完全所致。,(二)发病机制,对彼得异常的发病机制仍有争论,r ipethi认为中央部角膜的,内科学症状部分:角膜最状体粒连,29,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,缺陷是由于在胚胎1014m时,视杯边缘,第一和第二间叶细胞(mesenchyma|cel|),停止向内生长;角膜后弹力层异常和内皮,细胞的丧失,是由于原发性间叶细胞的缺,陷,这一缺陷可能进一步受到晶状体泡分,离延迟或分离不全的影响;晶状体混浊和,角膜晶状体条索的形成,则可能与外胚叶,的缺,内科学症状部分:角膜最状体粒连,30,内科学症状部分:角膜最状体粒连,病因,陷有关,总之,彼得异常的不同表现是与,形成角膜内皮,角膜基质和虹膜基质的3,期间叶组织不同程度的发育缺陷有关,它,可以同时伴有或不伴有晶状体泡的异常,Kupfer则用神经嵴细胞迁徙过程中的,某种障碍或终末诱导的某种缺陷来解释包,括彼得异常在内的前眼部中胚叶发育不全,和继发性青光眼的各种,内科学症状部分:角膜最状体粒连,31,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,32,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,33,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,34,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,35,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,36,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,37,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,38,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,39,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,40,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,41,内科学各论_症状:角膜晶状体粘连_课件模板共21页,42,
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