心肌细胞的生物电现象课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,（,1,）普通心肌细胞,:,工作,细胞,富含肌原纤维，主要执行收缩功能,如,：心室肌细胞、心房,肌细胞,有,兴奋性、传导性、,收缩性,（,2,）组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞,含肌原纤维少或缺乏，主要功能,是起搏、传导,兴奋，控制,心脏节律,如,：窦房结,P,细胞,、房室交界（除结区）、房室束，左右束支、普肯野纤维,有,兴奋性、传导性、自律,性,一、心肌细胞分类：,1,二、心肌细胞的跨膜电位,心脏各部分心肌细胞的跨膜电位,2,1.,心肌细胞的静息电位,心肌细胞的静息电位,-80,-90mV,(,较骨骼肌细胞、神经细胞大,),机制：,静息状态下对,K,+,有选择性通透性,=K,+,平衡电位,2.,心肌细胞的动作电位,心肌细胞的动作电位,骨骼肌细胞的动作电位,3,心肌细胞内液、外液中几种主要离子的分布,离子 浓度,(mmol/L),平衡电位,(mV),细胞内液 细胞外液,Na,10,145,+70,K,140,4 -94,Ca,2,10,-4,2,+132,Cl,-,9 104 -65,4,2.,心室肌细胞,AP,的形成机制：,刺激,去极化,RP,阈电位,激活,快,Na,+,通道开放,再生性,Na,+,内流,Na,+,平衡电位,（,0,期）,快,Na,+,通道：,-70mV,激活，,-55mV,失活，持续,1-,ms,，阻断剂,(TTX),。,0,期：,I,Na,通道,激活,5,快,Na,+,通道失活,+,激活,Ito,通道,K,+,一过性外流,快速复极化,（,1,期）,Ito,通道,：,70,年代认为,Ito,的离子成分为,Cl,-,，现在认为,Ito,可被,K,+,通道阻断剂,（,四乙基胺、,4-,氨基吡啶）阻断，,Ito,的离子成分为,K,+,。,K,+,1,期：,0,期和,1,期合称锋电位,I,to,通道,激活,Na,+,6,O,期去极达,-40mV,时,已激活慢,Ca,2+,通道,+,激活,I,K,通道,Ca,2+,缓慢内流 与,K,+,外流处于平衡状态,缓慢复极化,（,2,期,=,平台期）,慢,Ca,2+,通道：,L-,型钙通道，激活、失活、复活都比,Na,+,通道慢,阻断剂：,Mn,2+,、,硝苯地平、维拉帕米。,Na,+,K,+,Ca,2+,K,+,2,期：,I,ca-L,通道,激活,7,慢,Ca,2+,通道失活,+,I,K,通道通透性,K,+,再生式外流,快速复极化,至,RP,水平,（,3,期）,Na,+,K,+,Ca,2+,K,+,K,+,泵,3,期：,I,K1,通道,激活,8,Na,-K,泵,Na,-Ca,2,交换,因膜内,Na,+,和,Ca,2+,升高,而膜外,K,+,升高激活离子泵泵出,Na+,和,Ca,2+,泵入,K,+,恢复正常离子分布。,4,期：,9,小结,10,(,二,),自律细胞跨膜电位及机制,3,期复极化末期达最大值后，,4,期的膜电位并不稳定于这一水平，而是,自动产生缓慢去极化,。,4,期,自动去极化,是自律细胞产生节律性兴奋的基础。也是工作细胞与自律细胞跨膜电位的最大区别,最大舒张电位：自律细胞,复极化达最大值的电位,称为最大舒张电位,自律细胞动作电位的特点,11,浦肯野细胞的动作电位,12,分期：,0,，,1,，,2,，,3,，,4,期（,4,期特别！）,AP,时程比心肌细胞长，约,500ms,0,，,1,，,2,，,3,期的形态和形成的离子基础机制与心肌细胞基本相同，,只是,0,期去极化更快，幅度大,。,4,期：,产生自动去极化,，但,速度,(0.02V/s),比窦房结细胞的,慢,（,0.1 V/s,），,故自律性低,。,去极化达到阈电位水平产生动作电位。,浦肯野细胞动作电位的特点,13,If:Na,+,内流为主,(,主要作用,),，,If,电流也称起搏电流。,K,+,外流逐渐衰减作用小,.(,次要作用,),If,通道：,复极化,3,期,-60mV,开始激活，,-100mV,充分激活，去极化到,-50mV,失活,是超极化激活。,非特异性通道（,Na,+,、,K,通透，,以,Na,+,为主,），不是快,Na,+,通道，,TTX,不能阻断,阻断剂：,Cs,+,。,浦肯野细胞,4,期自动除极,(,舒张去极化,);,机制：,14,2.,窦房结,P,细胞（起搏细胞）动作电位,(1),电位特征：,RP,：不稳定，能自动去极化，最大复极电位小，约,-70 mV,。,AP,：分,0,3,4,三个时期，无,1,期和,2,期。,AP,幅度低，约,60,70 mV,；,0,期去极化,V,慢，,10 V/s,；,4,期自动除极化快，,0.1 V/s,（浦肯野，,0.02 V/s,）,15,（,2,）电位形成机制,0,期：当,4,期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道（,Ica-L,型）,Ca,2+,内流,Ca,2+,Ca,2+,0,期,阈电位,零电位,-40mV,16,3,期：慢钙通道（,Ica-L,型）渐失活,+,激活钾通道（,I,K,）,Ca,2+,内流,+K,+,外流增加,（因钾通道,-50mV,失活，,K,+,呈递减性外流）,K,+,Ca,2+,3,期,17,4,期：,K,+,外流,+Na,+,内流（,If,）,+Ca,2+,内流（,Ica-T,型钙通道激活）缓慢自动去极化,K,+,Na,+,Ca,2+,4,期,（,1,）时间性的,I,k,通道迅速失活，导致,K,+,外流逐渐减少。,（,2,）进行性增强的内向离子流,I,f,。,（,3,）,T,型钙通道激活，钙内流。自动去极化,-50mv,时激活。,18,小结：,窦房结,P,细胞,的电位形成机制,复极化至,-60mV,时,I,f,通道递增性激活,3,期末,I,k,通道,失活,自动去极后,1/3,期,Ca,2+,通道（,T,型）开放,K,+,递减性外流,Na,+,递增性内流,Ca,2+,内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（,-40mV,）,慢,Ca,2+,通 道（,L,型）开 放,Ca,2+,内 流,产 生,AP,的,0,期,注：,I,k,失活,I,f,激活,61,，故,4,期自动去极,I,f,作用不大；但若在超极化时，,4,期自动去极,I,f,的作用为主要离子流成分。,自我启动,自我发展,自我终止,19,快反应,AP,慢反应,AP,AP,波形分,5,个期：,AP,波形分,3,个期：,0,、,1,、,2,、,3,、,4,期,0,、,3,、,4,期,电位幅度高 电位幅度低,0,期去极速度快 ,0,期去极速度慢,兴奋传导快 兴奋传导慢,0,期主要与,Na,+,内流有关 ,0,期主要与,Ca,2+,内流有关,具有快、慢通道,只有慢通道,（以快通道为主）,RP,大：,-85mv,-90mv,RP,小：,-60mv,-70mv,Rp,稳定（普通心肌细胞）,Rp,不稳定（自律细胞）,不稳定（自律细胞）,通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：,Mn,2+,、异搏定,快、慢反应心肌细胞,AP,的特征比较,20,第三节 心肌细胞的生理特性,自律性,兴奋性,传导性,收缩性,电生理特性,自律细胞,工作细胞,21,一、心肌细胞的电生理特性,概念：,心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋的特性，称为,自动节律性，简称自律性,。,自动节律性产生基础：,自律细胞动作电位,4,期自动去极化,心脏的特殊传导系统具有自律性。,自动兴奋频率,为衡量自律性高低的指标,窦房结约为,100,次,/,分，,75,次,/,分（迷走,N,抑制）房室交界约为,40-50,次,/,分浦肯野纤维约为,25,次,/,分,（一）自动节律性,22,1.,心脏的起搏点,窦房结,是,心脏的,正常起搏点,心跳节律是,窦,性心律,其他自律组织是,潜在起搏点，,引起异位心律,窦房结功能降低，或兴奋下传受阻，作为备用起搏点维持心脏的兴奋和搏动；,当自律性异常增高时（大于窦房结），控制部分或整个心脏的活动，引起心律失常，成为异位起搏点。（交界性心律、室性心律）,潜在起搏点：,23,2.,窦房结控制潜在起搏点的机制：,（,1,）抢先占领,（,2,）超驱动阻抑,窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,潜在起搏点,4,期自动去极未达阈电位之前,已经受到窦房结传播过来的兴奋激动作用而产生动作电位,其自身的自动兴奋就不能出现。,当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激频率发生兴奋，称为,超速驱动,。,窦房结的,快速节律活动,对潜在起搏点,较低频率的兴奋,有直接,抑制,的作用，称为,超驱动阻抑,。,频率差越大，抑制越强，恢复越慢。,24,3.,影响自律性高低的因素,（,1,）,4,期自动除极速度,（,2,）最大复极电位与阈电位间的差距,a.,自动去极化速快达到阈电位的时间短兴奋频率高自律性高。,b.,自动去极化速慢达到阈电位的时间长兴奋频率低自律性低。,最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。,最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,d,迷走,N,兴奋,窦房结细胞,K+,外流,最大舒张电位绝对值,与阈电位距离,自律性,心律,c,d,e,25,组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。,所有心肌细胞都具有兴奋性,兴奋性高低：,浦肯野细胞心房肌心室肌房室结,衡量指标：,阈值,（二）兴奋性,26,1.,影响兴奋性的因素,（,1,）,RP,或最大复极电位与阈电位之间的距离,静息电位水平,RP,绝对值大与阈电位的距离,刺激阈值大兴奋性。,反之则。,27,阈电位水平 （为少见的原因）,上移,RP,距阈电位远需刺激阈值兴奋性,下移,RP,距阈电位近需刺激阈值兴奋性,28,1,）备用状态，兴奋性正常,2,）激活或失活状态，兴奋性或消失,所以，,通道是否处于静息状态是具有兴奋性的前提,激活,失活,静息,（,2,）,0,期去极化离子通道的性状,（主要因素）,29,2.,兴奋性的周期性变化,（,1,）有效不应期,(effective refractory period,ERP):,指,AP,从,0,期除极至复极,-60 mV,强刺激也不能再产生,AP,的时期。,包含：,1,）绝对不应期：,AP 0,期到复极致,-55 mV,强,S,无任何反应；,原因,I,Na,处于失活状态,2,）局部反应期：,AP,复极,-55,-60 mV,强,S,局部去极化，不能产生,AP,；,原因少量,I,Na,通道复活，其开放不足以引起,AP,30,（,2,）相对不应期（,RRP,）：,AP,复极,-60,-80 mV,阈上,S,AP,，,部分,Na,+,通道恢复，兴奋性在恢复，仍正常。,（,3,）超常期（,SNP,）：,AP,复极,-80,-90 mV,阈下,S,AP,，兴奋性正常。,因,Na,+,通道基本恢复，,MP,正常,与,TP,差值小,注：,在,RRP&SNP,中产生的,AP,均正常。,慢反应细胞：,L,型钙通道激活、失活和复活速度均较慢，有效不应期持续到完全复极之后。不存在超常期,31,各期受刺激引起的电位变化,32,a,心肌不产生完全强直收缩,:,原因：,有效不应期特别长,从收缩期到舒张早期。,意义,：,使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能的重要前提。,33,3.,期前收缩与,代偿间歇,期前收缩,:,在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达前，心肌受到人工或来自异位起搏点的刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩。,代偿间歇,:,一次期前收缩后出现一段较长的心室舒张期。,代偿间歇的机制,:,窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。,34,35,（三）传导性,衡量传导快慢指标：,AP,沿细胞膜传导的速度。,1.,传导原理：,“,局部电流刺激,”,2.,心肌细胞间的兴奋传导：,“,闰盘,”,-,心房或心室成为功能合胞体,“,全或无式收缩,”,36,窦 房 结心房肌,优势传导通路,房室结,房室束,左、右束支,浦肯野纤维,