急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展优选课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/10/18,*,*,急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展,曾 群 英,教授,二OO四年九月,2020/10/18,1,急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展二OO四年九月2,概 念,ACS,系不稳定性斑块的破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。,ACS包括：,(1),不稳定性心绞痛(UA),(2),非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死,(QMI),(3),心脏性猝死(Sudde death),2020/10/18,2,概 念 ACS2020/10/182,不稳定性冠状动脉疾病(UCAD),系稳定性绞痛与QMI/猝死之间中间状态。,UCAD包括：,(1),UA(716%可发展为AMI/猝死),(2),NQMI,2020/10/18,3,不稳定性冠状动脉疾病(UCAD)系稳定性绞痛与QMI,ACS图谱,静息时缺血不适,无ST段,ST段,UA,NQMI,QMI,由于UA/NQMI与QAMI规范治疗上有原则差别，近年来多数作者推荐UCAD分类。,2020/10/18,4,ACS图谱静息时缺血不适无ST段UA 由于UA/NQ,发病机制,ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。,不稳定斑块致ACS机制：,主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶),被动破裂(纤维帽最薄处物理应力),斑块侵蚀(女性多见，占40%),炎症细,胞介导,血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵,塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,QMI,NQMI,UA,急性血栓堵塞,心性猝死，室颤,斑块破裂,2020/10/18,5,发病机制ACS发生是不稳定斑块(90%)所致。主动破裂,斑块破裂因素,四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病),高血脂、高体重(肥胖)、抽烟,有关因素：,(1),炎症斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍),(2),血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生；,(3),血栓形成富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关,(4),血管收缩5-羟色胺(5-HT)、血栓素 A2(TXA,2,),(5),遗传因素。,2020/10/18,6,斑块破裂因素四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)2020/1,不稳定斑块：(易损斑块)特点：,(1),脂质含量多(占斑块40%),(2),纤维帽薄,(3),胶质与血管平滑肌少,(4),炎症细胞多，易于破裂,UCAD与AMI血栓形成的区别：,UCAD：,(1),血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；,(2),易引起CA周期性,不完全性闭塞病变 AMI,：,(1),血栓富含纤维蛋白的红血栓；,(2),可引起CA完全闭塞性病变。,2020/10/18,7,不稳定斑块：(易损斑块)特点：2020/10/187,诊 断,1.临床表现：,(1),典型缺血性心脏疼痛：,静息性AP(20min),新近发生严重AP；(发病时间2个月以内),恶化性AP；,(2),不典型：,静息性疼痛,上腹痛,初发的消化不良；,胸部刺痛(22%),逐渐加重呼吸困难,胸部触痛(7%),2020/10/18,8,诊 断 1.临床表现：2020/10/188,2.体格检查：,目的：排除,(1),非心源性胸痛；,(2),非缺血性心脏病(心包炎，瓣膜疾病)；,(3),心外原因(气胸痛)。,3.心电图：,静息ECG：诊断ACS关键,(1),如何做ECG：,发作/症状时做静息ECG,症状消失时再做ECG,与过去ECG作对照,从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.,2020/10/18,9,2.体格检查：2020/10/189,(2),如何分析ECG：,ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上ST1mm(胸导2mm),提示CA闭塞致透壁性缺血；,持续ST MI进展标志,短暂ST：变异性AP特征：,ECG正常，但症状可疑不能排除ACS(5%)T波改变：胸前导联“冠状T”：LAD严重狭窄。,2020/10/18,10,(2)如何分析ECG：2020/10/1810,多导联ST-T监测,低运动负荷试验,适应症：AP发作停止2448h；,静息ECG稳定；,要 求：运动后HR达100120次/分负荷量；,意 义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。,2020/10/18,11,多导联ST-T监测2020/10/1811,4.心肌损伤的生物学标志,(1),心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：,肌钙蛋白有三种,CTnT-,心肌,CTnI-心肌,CTnC-骨骼肌,基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；,1/340%CK-MB正常的UA者CTnT/CTnI，新的“金标准”；,2020/10/18,12,4.心肌损伤的生物学标志 基因编码不同，独特氨基酸序列的,(2),CK、CK-MB(峰值正常值上限2倍为异常),(3),纤维蛋白原/D-=聚体，c-RP(正常cTnT(cTnT正常值正常值上限2倍为异常),6.CAG(冠脉造影),TIMI临床标准：(四级),0 级(无灌注)、1级(渗透而无灌注),2 级(部分灌注)、3级(完全灌注),作用：,(1),提供有无CA疾病及严重性，“金标准”。,(2),LVEF,2020/10/18,14,6.CAG(冠脉造影)作用：(1)提供有无CA疾病及严,危险性分层,危险性评价建议方法：,A.血栓形成的危险性标志(急性危险性),a.,再发的胸痛 b.ST段 c.心肌肌钙蛋白,d.ST段动态改变 e.CAG发现血栓,B.基础疾病的标志(长期危险性),B1.,临床标志：a.年龄 b.OMI;c.严重AP,d.糖尿病,B2.生物学标志,CRP(纤维蛋白原？D-=聚体？),B3.造影标志:a.Lv功能障碍 b.CAD范围,2020/10/18,15,危险性分层危险性评价建议方法：2020/10/1815,UA危险性分层,AP发作步频率，严重程度，持续时间增加；无静息时发作。,AP发作的阈值下降；,2w-2个月内新发生AP.ECG正常/未改变。,CTnT、CTnI,正常。,(1),低 危：,2020/10/18,16,UA危险性分层 AP发作步频率，严重程度，持续时间增加；无,静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD的中、高危险因素,静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓解),夜间AP,AP发作时伴有动态T波改变；,具有CAD中、高危因素，过去已有新近发作CCSC(加拿大心血管协会)或级AP,多导联出现病理Q波或静息性ST65a,(2),中 危：,2020/10/18,17,静息AP发作时间20min以上，现已缓解，但仍具有CAD,缺血性胸痛时间延长(20min),与缺血有关肺水肿；,静息性AP伴动态ST、1mm;,AP时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重；,AP伴S,3,奔马律，新近出现/加重的肺部音；,AP伴LBP；或AMI后AP或室性心律失常；,CTnT,或CTnI,(3),高 危：,2020/10/18,18,缺血性胸痛时间延长(20min)(3)高 危：20,中国UA临床危险度分层,低 危,中 危,高 危,AP类型,初发、恶化劳,力型，无静息,A.1,个月内出现静息AP，但48h内无发作,B.MI后AP,A.48h内反复发作静息型AP,B.MI 后AP,发作时ST,1mm,1mm,1mm,持续时间,20min,20min,CTnT/CTnI,正常,正常/轻度,2020/10/18,19,中国UA临床危险度分层低 危AP类型发作时ST 持续时间C,治 疗,治疗新概念：,1.,强调危险分层：,高危患者作CAG或血运重建，不赞成所有ACS患者一律做PTCA。,2.,“预治疗”处理概念，,“三抗”治疗后23d，以纯化不稳定斑块拟化活化。,3.,“预治疗”23d后，仍有反复缺血发作，才推 荐CAG和血运重建。,2020/10/18,20,治 疗 治疗新概念：2020/10/1820,治疗原则：,1.,拟/诊断ACS，收入CCU，23d，经,危险分层和积极内科治疗后，把患者分类：,(1),高危者“预治疗”23d,早期积极作CAG和,PTCA；,(2),低危者转入普通病房治疗,(3),稳定后出院，门诊随访,2.,严格使用溶栓药物，UCAD禁用纤溶蛋白溶解剂(溶栓药物),2020/10/18,21,治疗原则：2020/10/1821,CAS推荐策略：,CAS(,体检、ECG、血),持续ST,溶栓或,血管成形,无持续ST,三抗(抗凝、抗缺血抗脂),CTnTCTnI,反复发作缺血、,血流动力学/心律不稳定、MI后AP,抗 凝,CAG,入院时和12h后,CTnT、CTnT,正常,出院前/后行运动负荷试验,门 诊,随 诊,3.,规范药物治疗方案,2020/10/18,22,CAS推荐策略：CAS(体检、ECG、血)持续ST溶栓或无,具体治疗措施(三 抗),(一),抗缺血,1.硝酸酯类,(1),作用：,扩张静脉致前负荷 LVDEV ，心肌,氧耗,扩张CA，增加CA侧支循环,抑制血小板聚集,2020/10/18,23,具体治疗措施(三 抗)(一)抗缺血2020/10/,(2),证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照,(3),制剂：,三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯,二硝基：NG、硝酸异山梨醇酯(爱信、,肖心痛),单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康,2020/10/18,24,(2)证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对,(4),建议：,ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液；,多采用短期持续滴注(2448h)；,症状控制后改口服，或间隔或同类药物(syndonnimines)或K,+,通道抑制剂,注意耐药现象。,2020/10/18,25,(4)建议：2020/10/1825,2.-阻滞剂：,(1),作用：,抑制,受体 mvo,2,对AMI/MI后者降低死亡率,(2),证据：,3项双盲，随机、安慰剂对照-A,治疗UA；,荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡率影响无差异。,2020/10/18,26,2.-阻滞剂：2020/10/1826,(3),制剂：,选择性：,美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔,非选择性：,普茶洛尔、纳多洛尔,吲哚洛尔、氧烯洛尔,-,阻滞剂：,卡维地洛(达利全、洛德、金洛),2020/10/18,27,(3)制剂：2020/10/1827,(4),建议/注意事项：,CAS并HR/HBP者效果好,脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率，,从小剂量开始2448h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(6050次/分)，清醒时HR50次/分是安全,注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF,2020/10/18,28,(4)建议/注意事项：2020/10/1828,3.,钙拮抗剂：,(1),作用：,抑制Ca,+1,L,通道的,1,上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供；,对AV传导，HR有明显作用；,抑制心肌收缩力，mvo,2,2020/10/18,29,3.钙拮抗剂：2020/10/1829,(2),依 据：,UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月),地尔硫,卓,-及异搏定对无ST的AMI有保护作用，短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率,(3),制 剂：,维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵,硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。,地尔硫,卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。,2020/10/18,30,(2)依 据：2020/10/1830,(4),建议/注意事项：,具有减慢心率的Ca,+1,-A对AC