脑高灌注综合征-课件

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Focus.2009;26(3):E4.,3,2,4,5,6,1,年龄,(75,岁,),长期高血压病史,同侧颈内动脉重度狭窄,卒中史,侧枝循环建立不充分,术前,TCD,提示患侧大脑中动脉血流速度低于正常值,40,以上,7,对侧颈内动脉重度狭窄或闭塞,CHS风险因素Medel R,et al、Neurosur,脑血流生理调节机制,Kulik T,et al,、,Neuropharmacology 55:281288,2008,当收缩压在,60-160mmHg,波动时,小动脉,颈内动脉或,Willis,环,脑,血,流,生,理,调,节,机,制,神经源性调节,二氧化碳调节,肌源性调节,血流自动调节,脑,血,流,灌,注,稳,定,脑血流生理调节机制Kulik T,et al、Neuro,脑高灌注综合征发生机制,血管源性脑水肿,大量血浆成分渗漏,1,、,Nouraei SR,et al.J.Vasc.Surg.2005,41,631-7,2.Noorani A,et al.Expert Rev Neurother.2010 Feb;10:217-23.,压力感受器受损,术后高血压,CHS,大量血浆成分渗漏,血管源性脑水肿,颅内压增高、脑出血,高血压史,/,手术,/,严重狭窄,/,闭塞,脑高灌注综合征发生机制血管源性脑水肿大量血浆成分渗漏1、No,Meng Li,et al,、,Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases,2005;Vol 2 248-251,CEA,术后血流速度显著加快,Meng Li,et al、Chinese Journa,189,164,150,CHS,伴症状时,术后收缩压,CHS,患者,术后收缩压,总体术后收缩压,4,000,3,000,2,000,1,000,发生,CHS,人群术后收缩压高于一般人群,Ogasawara K,et al,、,J Neurosurg 107:11301136,2007,189164150CHS伴症状时CHS患者总体术后收缩压4,CHS,发生机制,术前存在脑血流量和脑储备功能下降,术后发生长时间高灌注的,估计,性较大。,多数CEA或CAS术后出现无症状的同侧脑血流量增加,(,高于基础值20%40%,),,患者可通过自主调节机制,使脑内小动脉收缩,通常在数小时内血流速度即恢复到正常水平,Naylor AR,et al,、,Br J Surg 1993;80:152327.,CHS发生机制术前存在脑血流量和脑储备功能下降,术后发生长时,部分患者术后脑血流量超过基础值100%200%,这种血流量术后开始增加,常在术后34天达到高峰,术后67天降至稳定状态,有时可维持12周,Naylor AR,et al,、,Br J Surg 1993;80:152327.,CHS发生机制,部分患者术后脑血流量超过基础值100%200%,这种血流量,颈动脉重度狭窄 低灌注状态 脑内小动脉极度扩张 自主调节机制受损 CEA或CAS手术 颈内动脉开放 血流突然大增 自主调节机制受损 小血管不能相应收缩调节 血流速度持续升高 高灌注状态 小血管床渗漏 血管源性脑水肿/脑出血 颅内压升高 脑疝,Noorani A,et al,、,Neurotherapy.2010 Feb;10(2):217-23.,CHS发生机制,颈动脉重度狭窄 低灌注状态 脑内小动脉极,除了上述提及的脑血管调节机制外,还,估计,有压力感受反射障碍及三叉神经血管反射障碍参与高灌注综合征形成的病理生理过程。,Noorani A,et al,、,Neurotherapy.2010 Feb;10(2):217-23.,CHS发生机制,除了上述提及的脑血管调节机制外,还估计有压力感受反射障碍及三,收缩压升高显著增加,CHS,风险,Bouri S,et al,、,Eur J Vasc Endovasc Surg.2011 Feb;41(2):229-37.Epub 2010 Dec 4,150mmHg,为切点,收缩压升高显著增加CHS风险Bouri S,et al、,CHS,临床表现,颅内高压症状,:,如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识障碍等,难以控制的血压升高,可有癫痫,(36%),、精神症状和局灶性神经功能障碍,(31%),Ogasawara K,et al:J Neurosurg 107:11301136,2007,。,CHS临床表现颅内高压症状:如剧烈头痛、眼痛、烦躁和意识障碍,Ogasawara K,et al:J Neurosurg 107:11301136,2007,Days,Occurrence Time,mmHg,%,Systolic Blood pressure,Adverse events,All patients,after CEA,In process,of CHS,CHS,P0,、,0001,CHS,发生时间和血压,Ogasawara K,et al:J Neurosur,CHS,中各种临床表现发生比例,Ascher E,et al,Hingorani AP、,Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy:,意识障碍、头痛、癫痫最为常见,CHS中各种临床表现发生比例Ascher E,et al,高血压与高灌注恶性循环,高血压,高灌注,脑水肿高颅压脑出血,脑疝,神经功能损害,危及生命,高血压与高灌注恶性循环高血压高灌注脑水肿高颅压脑出血脑疝神经,CHS,的识别与诊断,CHS的识别与诊断,头部,CT,通常关于早期识别,CHS,帮助特别小,文献报道,CAS,或,CEA,术前影像学提示,颅内存在缺血或出血灶的患者,更易发生,CHS,CHS,早期,:,常无异常表现,CHS,发生后:弥散性或者片状的白质水肿或出血,Hingorani A,et al、,Acta Chir Belg 2002;102:43538.,头部CT通常关于早期识别CHS帮助特别小Hingorani,头部,MR,关于缺血性病变远较,CT,敏感,同时,MRA,能够对颅内外的血管进行无创评估,表现包括白质水肿、局灶性梗死、局限性或者大范围的出血等,应用新的磁共振技术可以检测脑血管的反应性,如动态磁化率增强,MRI,和灌注加权,MRI,弥散加权,MRI,对缺血性病变的检测较传统的,MRI,更为敏感。,Ances BM,et al,、,J Neuroimaging 2004;14:13338.,头部MR关于缺血性病变远较CT敏感,同时MRA能够对颅内外的,TCD,是最常应用的一项技术,但约,10%,的患者因骨窗条件不佳而不能完成,TCD,检查,同时检查结果也存在一定的假阴性率。,术前大脑中动脉血流速度、搏动指数和脑血管反应性降低与术后高灌注的发生有关,;,术后,TCD,监测显示术侧大脑中动脉血流速度与血压明显相关,CHS,患者出现临床症状时,平均颈内动脉流速与症状严重程度成正比,李萌,等、,中国脑血管病杂志,2005;Vol 2 248-251.,Yoshimoto T,et al.Surg Neurol 2005;63:554-8.,Ascher E,et al,Hingorani AP.,Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy:,TCD是最常应用的一项技术,但约10%的患者因骨窗条件不佳而,CEA,术中颈内动脉,(,阻断后,),远端压力降低,(40 mm Hg),关于预测术后高灌注具有特别高的价值,CEA术中颈内动脉(阻断后)远端压力降低(180 mmHg,的患者、收缩压变化,50 mm Hg,为高危患者,对于有高血压、同侧颈动脉,90%,狭窄和,/,或对侧颈动脉狭窄,应该保持血压,120/80 mm Hg,,其余患者应该维持血压,180 mmHg,治疗时间较难确定,有专家建议术后,6,个月内持续治疗,有些以颅内双侧半球多普勒血流信号相等作为治疗结束判定标准,多数专家认为,TCD,适合于高灌注后随访,Noorani A,et al,、,Expert Rev Neurother.2010 Feb;10(2):217-23.,监测血压,保持正常Noorani A,et al、Expe,维持血压平稳,可联合用药,CHS,患者的脑血流量呈血压依赖性,应将脑灌注压和平均血压下降,30%,直截了当的血管扩张剂不适合,CHS,患者,ACEI,和,ARB,能增加脑灌注,不适合,CHS,硝酸酯类药物不宜使用,受体拮抗剂降低动脉压力,在脑血管自我调节范围内对颅内压影响特别小,1,受体拮抗剂,拉贝洛尔,应用在,CHS,中效果良好,:,对脑血流量没有直接影响,能降低脑灌注压和平均动脉压约,30%,2,受体拮抗剂,可乐定,,,受体拮抗剂,压宁定,可用于,CEA,术后,:,可保留脑干对压力感受器控制的敏感性,Noorani A,et al,、,Expert Rev Neurother.2010 Feb;10(2):217-23.,Schroeder T,et al.Eur J Clin Invest 1987;17:21417.,Muzzi DA,et al.Anesth Analg 1990;70:6871,Faivre JM,et al,.Anaesth Intensive Care 1981;9:17980.,关于血压难以控制者,可加用镇静药物,维持血压平稳,可联合用药Noorani A,et al、Ex,监测术侧,MCA,血流速度,提倡,TCD,紧密监测术后脑血流,尤其关于有,CHS,高危风险患者,用脑血流量是正常的,2,倍作为预测,CHS,的指标
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