冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,冠状动脉粥样硬化性心脏病,川北医学院附属医院心内科,冠状动脉粥样硬化性心脏病 川北医学院附属医院心内科,定义,分型,临床流行病学,冠状动脉解剖基础,发病机制和病理基础,病因,心绞痛,心肌梗死,冠心病的介入治疗,定义,定义：,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease)是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或(和)冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，又称缺血性心脏病。,定义：冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠心病分型,按教科书分型,无症状性心肌缺血,心绞痛,心肌梗死,缺血性心肌病,猝死,急性冠脉综合征,未列为教科书的特殊类型:“X综合征”(微血管性心绞痛),冠心病分型按教科书分型,X综合症：有典型劳力型心绞痛而冠脉造影正常，其主要症状为典型劳力型心绞痛，但时间可能达1-2小时，含硝酸甘油效果欠佳，其诱发心绞痛的体力负荷的域值不定，休息或夜间睡后也常发作。发作时心电图可有缺血型ST-T改变，运动试验阳性。,X综合症：有典型劳力型心绞痛而冠脉造,急性冠脉综合征（acute conoary syndrome, ACS)包括了：,不稳定型心绞痛（unstable angina, UA）,非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）,ST段抬高心肌梗死（STEMI）,前两种情况又统称为不稳定型冠状动脉疾病,急性冠脉综合征（acute conoa,冠心病的流行病学,冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。50年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。,每年:,冠心病患者约600万例,发生心脏事件约150万例次,用于冠心病开支为500亿美元,国内:,冠心病发病率10年增加2-3倍,急性心肌梗塞10年增加2倍以上,发病总趋势是北方高于南方,冠心病致死率位居第一位,冠心病的流行病学冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大,冠状动脉有左、右两支，分别开口于左、右主动脉窦。左冠状动脉主干仅1-3厘米长即分为前降支和迥旋支，前降支供血给左心室前壁中、下部和心室间隔的前2/3，迥旋支供血给左心室前壁上部，心脏膈面的左半部或全部和左心房。,右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右半部或全部。心脏的窦房结由右冠状动脉供血者占60%，而心脏的房室结和房室束由右冠状动脉供血者占90%，上述三支冠状动脉之间有许多细小分支互相吻合。,冠状动脉有左、右两支，分别开口于左、右主动脉窦。左冠状,冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件,发病机制,脂肪浸润学说,血小板聚集和血栓形成学说,平滑肌细胞克隆学说,损伤反应学说近年多数学者支持,发病机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说,冠心病发病的病理基础,冠心病的病理基础是冠状动脉动脉粥样硬化，它共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性、增生性病变，导致管壁增厚、变硬、失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始，且主要局限于该处，先后有脂质和复合糖类聚集、出血，血栓形成，纤维组织增生、钙质沉着，动脉中层逐渐退变和钙化。病变常累及大、中型动脉。多成偏心性分布，如发展到足以阻塞动脉腔，则此动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。,冠心病发病的病理基础,正常动脉壁,内皮细胞,收缩型血管平滑肌细胞,正常动脉壁内皮细胞收缩型血管平滑肌细胞,早期动脉粥样硬化,脂质,脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞功能异常有关,早期动脉粥样硬化脂质脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞功能异常有关,脂质,早期动脉粥样硬化,活化的内皮细胞 表达,粘附分子 吸引炎症细胞,主要为单核细胞,脂质早期动脉粥样硬化活化的内皮细胞 表达,脂质,早期动脉粥样硬化,单核细胞移入内膜，成为巨噬,细胞摄取脂质形成泡沫细胞。,脂质早期动脉粥样硬化单核细胞移入内膜，成为巨噬,移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型,由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子 促使平滑肌细胞移入内膜,血小板源生长因子（,PDGF）、,成纤维细胞生长因子（,FGF）、,表皮生长因子样因子（,EGF,样因子）、白细胞介素,I（IL-1）、,单核巨噬细胞集落刺激因子（,M-CSF）、,转化生长因子,B（TGFB）,移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型由活化的巨噬细胞产生的细,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽,(,平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞,(,修复型),中层平滑肌细胞,(,收缩型),稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞中层平滑肌细胞,动脉粥样硬化形成的发病机理,被修饰的脂质聚积,内皮活化,炎症细胞迁移,炎症细胞活化,血管平滑肌细胞募集,基质合成,纤维帽形成,动脉粥样硬化形成的发病机理被修饰的脂质聚积血管平滑肌细胞募集,泡沫细胞,脂质条纹,中层受损,粥样斑块,纤维斑块,继发损伤/破裂,内皮损害,first decade,Third decade,Forth decade,Adapted from Stary HC et al.,Circulation,1995;92:1355-1374.,冠脉疾病机理,泡沫细胞脂质条纹中层受损粥样斑块纤维斑块继发损伤/破裂内皮损,Libby P.,Lancet,.,1996;348:S4-S7.,中层,T淋巴细胞,巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）,“激活的” 内膜平滑肌细胞,正常平滑肌细胞,纤维,帽,内膜,脂核,管腔,粥样斑块的解剖,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S,增厚的内膜,管腔,脂质沉积,增厚的内膜管腔脂质沉积,病因,主要危险因素,年龄 性别 血脂 血压 吸烟 糖尿病,次要危险因素,1 超标准体重肥胖者 2 少体力活动，紧张脑力活动者 3 西方的饮食方式 4 遗传因素 5 微量元素的摄入 6 A型性格者 7 血管通透性增加,病因主要危险因素年龄 性别 血脂 血压 吸烟,注意：不能突然停药，否则有诱发急性心肌梗塞的可能,2、心绞痛发作 左室收缩力，收缩速度，心排血量，左室舒张末压，室壁节段性搏幅。,右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右半部或全部。,病变常累及大、中型动脉。,冠心病致死率位居第一位,3、 钙通道阻滞剂,由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子 促使平滑肌细胞移入内膜,低危 初发、恶化劳力 1mm 20min 正常,发病总趋势是北方高于南方,前壁心肌梗塞发生房室传导阻滞，梗塞梗塞范围广，情况严重。,Circulation 1995;92:1355-1374.,持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。,急性冠脉综合征（acute conoary syndrome, ACS)包括了：,细胞摄取脂质形成泡沫细胞。,低危 初发、恶化劳力 1mm 20min 正常,常由劳累、激动诱发，表现为阵发性前胸（主要在胸骨后）压榨样、紧缩样疼痛，可向心前区或左上肢放射。,（三）超声心动图 （四）放射性核素检查 （五）冠状动脉造影,4、心肌耗氧量猛增,冠状动脉供血严重不足,心绞痛,定义,分型,发病机制,病理生理,临床表现,实验室和其他检查,诊断和鉴别诊断,治疗,注意：不能突然停药，否则有诱发急性心肌梗塞的可能心绞痛定义,定义,：冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。常由劳累、激动诱发，表现为阵发性前胸（主要在胸骨后）压榨样、紧缩样疼痛，可向心前区或左上肢放射。持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。,定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时的,稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,稳定型心绞痛,发病机制,心脏对机械刺激不产生疼痛，缺血缺氧时引起疼痛。当冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢需要，引起心肌急性、暂时缺血缺氧时便产生心绞痛。,心肌氧供需要增加时只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。正常冠脉适当扩张，血流量增加来满足心肌需要的增加。冠脉病变时，扩张力减弱；心肌对血液需求增加，心肌缺血缺氧；或冠脉痉挛血流量减少致心绞痛发作。,发病机制 心脏对机械刺激不产生疼痛，缺血缺氧时引起疼痛,疼痛产生原因 缺血、缺氧，酸性代谢产物在心肌内堆积，刺激心脏自主神经传入纤维末梢，经15胸交感神经节和相应脊髓段传入大脑产生痛觉。这种痛觉反映在与自主神经末梢进入相同水平脊髓的脊神经分布的皮肤区域，即胸骨后、两臂的前内侧小手指等，而不在心脏解剖位置。,疼痛产生原因 缺血、缺氧，酸性代谢产物在心肌内,病理生理,1、,至少有一支冠脉的主支管腔狭窄达横切面的75%以上，有侧支循环者狭窄更严重才会发生心绞痛。也有冠脉造影无病变，提示此类病人心肌供血不足可能是冠脉痉挛、冠状循环小动脉病变、血红蛋白氧的离解异常等。,2、,心绞痛发作 左室收缩力,，,收缩速度,，,心排血量,，,左室舒张末压,，,室壁节段性搏幅,。,病理生理,临床表现,症状：心绞痛,部位,性质,诱因,持续时间,缓解方式,体征,临床表现症状：心绞痛,辅助检查,非创伤性检查中,心电图最重要,1、心电图,静息心电图 可正常，可不正常,心绞痛发作心电图 绝大部分出现暂时心肌缺血心电图表现,S-T段水平下移,0.1mv,S-T段上抬,T波改变,辅助检查 非创伤性检查中心电图最重要1、心电图,心肌缺血的心电图表现,心肌缺血的心电图表现,2、心电图负荷试验,3、动态心电图,4、放射性核素检查:发现心肌缺血部位（放射性分布稀疏）,5、超声心动图:缺血心肌运动减弱,6、冠状动脉造影:发现冠脉狭窄部位、程度。,2、心电图负荷试验,活动平板,活动平板,动态心电图盒,动态心电图盒,冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件,诊断及鉴别诊断,（一）诊断 疼痛特点，易患因素，心电图改变,（二）,鉴别诊断,1、急性心肌梗塞,2、其他疾病引起的心绞痛，如心肌桥、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病,3、,肋间神经痛和肋软骨炎,4、,心脏神经官能症,5、其他疾病引起的胸痛，如返流性食管炎、消化性溃疡,诊断及鉴别诊断（一）诊断 疼痛特点，易患因素，心电,七、治疗,（一）原则,改善冠状动脉供血，治疗动脉粥样硬化。,（二）发作时治疗,1、休息 减少心肌耗氧量,2、药物治疗 硝酸酯制剂,l,扩冠脉，增加心脏供血；,l,扩周围血管，前负荷,心肌耗氧量,硝酸甘油,硝酸异山梨酯（消心痛）,七、治疗（一）原则,（三）缓解期治疗,防止心绞痛发作,药物治疗,介入治疗,外科手术治疗,运动锻炼疗法,（三）缓解期治疗 防止心绞痛发作药物治疗,1、,硝酸酯制剂,l,硝酸异山梨酯,l,5-单硝酸,异山梨酯,l,长效硝酸甘油制剂,2、,受体阻滞剂,l,心率,，,心肌收缩力,心肌耗氧量,l,运动时血流动力学反应,同一运动量水平心肌耗氧量,l,不缺血区小动脉缩小,侧枝循环血流量,药物：美托洛尔、比索洛尔等,注意：不能突然停药，否则有诱发急性心肌梗塞的可能,1、 硝酸酯制剂,3、,钙通道阻滞剂,l,心肌收缩力,心肌耗氧量,l,扩张周围动脉血压后负荷,l,扩张冠脉心肌供血及解除冠状动脉痉挛,l,抗血小板聚集，降低血黏度，改善心肌微循环,注意：变异型心绞痛为冠状动脉痉挛所致，首选钙通道阻滞剂：不能突然停药，需逐渐减量,4、曲美他嗪：,为具有心肌保护作用的代谢治疗用药，可以增强冠心病患者运动耐受能力，延缓心肌缺血发生。,3、 钙通道阻滞剂,5、中医中药 活血、化淤,6、其他治疗,5、中医中药 活血、化淤,硝酸盐药理学及临床实践应用,18751950 解除心绞痛,19501970 预防心绞痛发作,1970 心力衰竭，急性心肌梗塞,1980 抑制血小板凝集,改善血液粘度,心肌缺血性代谢受损的正常化,1987 分子水平作用机制,EDRF=NO ,有机硝酸盐主要作用为通过,细胞内生物转化,硝酸盐药理学及临床实践应用 18751950,以下情况主张静脉使用硝酸酯,急性冠状动脉缺血综合症,AMI,不稳定性心绞痛,PTCA前后，CABG前后,溶栓再通后，残留狭窄还存在，此处还存在阻力和痉挛,左心衰伴肺水肿，降低前负荷，改善心内膜下血流，减少心肌氧需求,伴血压明显升高者,以下情况主张静脉使用硝酸酯急性冠状动脉缺血综合症,以下情况不主张静脉应用硝酸酯,AMI,心动过速伴低血压,左室充盈压正常,如：下壁心梗伴右心梗塞，常依赖充盈压维持心排血量，如用后左室充盈压下降则不利,其他：贫血，头部创伤，青光眼，妊娠或哺乳期妇女，营养不良，严重肝肾功能不良,。,以下情况不主张静脉应用硝酸酯 AMI,不稳定型心绞痛,发病机制,临床表现,危险分层,防治,不稳定型心绞痛发病机制,临床表现,原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化、硝酸类药物作用减弱；,1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；,休息时候发生的心绞痛，包括变异性心绞痛；,临床表现,不稳定型心绞痛危险分层,组别 心绞痛类型 发作时ST 持续时间 肌钙蛋白,下降幅度,低危 初发、恶化劳力 1mm 20min 正常,险组 型，静息时无发作,中危 A：1个月内出现的静,险组 息心绞痛，但48,小时内无发作 1mm 20min 正常或轻,B：梗死后心绞痛 度增高,高危 A：48小时反复发作,险组 静息心绞痛 1mm 20min 升高,B：梗死后心绞痛,不稳定型心绞痛危险分层组别 心绞痛类型,防治,一般处理,缓解疼痛,抗栓治疗,介入或手术治疗,防治一般处理,心肌梗塞,心肌梗塞,定义,病因及发病机理,病理解剖及病理生理,心肌梗死分型,临床表现,并发症,实验室及其他检查,诊断和鉴别诊断,治疗,预后,定义,定义,在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，相应心肌发生急性、严重、持久缺血，致心肌坏死。,临床表现有持久的胸骨后剧痛，发热，白细胞计数升高，血清心肌损伤标志物升高，心电图进行性改变，可发生心律失常，心力衰竭，休克。,定义 在冠状动脉病变基础上，发生冠,病因发病机理,冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛,粥样斑块破裂、出血、管腔内血栓形成,血管腔闭塞, 1小时,心肌严重持久缺血,心肌坏死,1、,冠状动脉粥样硬化、痉挛导致血管内血栓形成,病因发病机理,促进斑块破裂及血栓形成的诱因,1、晨起6-12时交感活性增加，应激反应性增加，心肌收缩力、心率、血压升高，冠脉张力增高,2、饱餐，尤其是进食较多脂肪后，血脂增高，血粘滞度高,促进斑块破裂及血栓形成的诱因1、晨起6-12时交感活性增加，,3、心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减,休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。,4、心肌耗氧量猛增,冠状动脉供血严重不足,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。,3、心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减,病理解剖,1、病变冠状动脉,前降支、右冠状动脉多见,心肌梗塞好发部位 左心室、室间隔多见；右室、右房少见。,2、心肌病变,急性期 心肌凝固性坏死，间质充血、水肿、炎症细胞侵润,后期 肉芽组织形成，纤维化，斑痕（愈合）6-8周。,病理解剖 1、病变冠状动脉 前降支、右冠状动脉多见,病理生理,左室受累致血流动力学改变 左室舒张、收缩功能障碍。心率,，,心律失常，血压,，心室重构，心脏扩大，心力衰竭，心源性休克。,泵衰竭 急性心肌梗塞引起的心力衰竭。,心功能分级killip分级法,病理生理 左室受累致血流动力学改变 左室舒张、收缩功能,KILLIP分级：,级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。,级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心 律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10- 20%。,级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。,级：出现心源性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时 20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率 85-95%。,KILLIP分级：级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血,心肌梗塞分型,根据有无Q波分型,有Q波型心肌梗塞（透壁型） 多见,无Q波型心肌梗塞,根据ST段抬高与否分型,ST段抬高的心肌梗塞（STEMI）,非ST段抬高的心肌梗塞（NSTEMI）,心肌梗塞分型 根据有无Q波分型,临床表现,（一）,先兆,（二）,症状,1、,疼痛,最突出，特点同心绞痛，程度重时间长，硝酸甘油无效。,2、,全身症状,发热T38,0,C左右，,1小时, “激活的” 内膜平滑肌细胞,心肌梗塞后综合征 对坏死组织过敏反应。,冠心病致死率位居第一位,超急性期 无异常或出现高尖T波,用于冠心病开支为500亿美元,l 适应症,左心衰伴肺水肿，降低前负荷，改善心内膜下血流，减少心肌氧需求,1、休息 减少心肌耗氧量,无Q波型心肌梗塞,受累动脉的病变从内膜开始，且主要局限于该处，先后有脂质和复合糖类聚集、出血，血栓形成，纤维组织增生、钙质沉着，动脉中层逐渐退变和钙化。,实验室检查,常规白细胞总数及中粒细胞计数增加、血沉增快,血清心肌酶 升高,两倍,项目 肌红 心脏肌钙蛋白 CK CK-MB AST,蛋白 cTnI cTnT,出现时间 (h) 1-2 2-4 2-4 6 3-4 6-12,100%敏,感时间(h) 4-8 8-12 8-12 8-12,峰值时间(h) 4-8 10-24 10-24 24 10-24 24-48,持续时间(d) 0.5-1 5-10 5-14 3-4 2-4 3-5, 1小时实验室检查 常规白细胞总数,（三）超声心动图,（,四）放射性核素检查,（五）冠状动脉造影,（三）超声心动图 （四）放射性核素检查 （五）,诊断及鉴别诊断,（一）,诊断,症状、特征性心电图改变、心肌酶学改变（三项中具备后两项中之一，症状可典型不典型）,（二）鉴别诊断,1、心绞痛 疼痛特点，无心肌酶心电图改变,2、急性心包炎 心包摩擦音，无异常Q波,3、急腹症 有腹部体征，无心肌酶、心电图改变,4、主动脉夹层 撕裂样胸痛，心超、X线、MRI有助诊断,诊断及鉴别诊断 （一）诊断 症状、特征性心电图改变,八、,治疗,原则 保护和维持心功能，挽救濒死的心肌，防止梗塞范围扩大，缩小缺血范围，及时处理心律失常泵衰竭和各种并发症。,八、 治疗原则 保护和维持心功能，挽救濒死的心肌，防,（一）,监护和一般治疗,1、,休息 根据病情严重程度确定卧床休息时间，解除焦虑。,2、,吸氧 35L/分,3、,监测 CCU57天监测心电图、血压、呼吸、心功能。,4、,护理,l,休息,l,饮食,大便,（一） 监护和一般治疗1、 休息 根据病情严重程,（二）,解除疼痛,1、度冷丁 50100MGIM,吗啡510MG IM,2、硝酸甘油舌下含服或静脉滴注,（二） 解除疼痛,（三）再灌注心肌,1、溶解血栓疗法：仅针对STEMI者,l,适应症,起病,6小时内;,年龄,75岁;,相邻两个或以上导联ST段抬高：胸导联,0.2mv，肢导联,0.1mv;或病史提示AMI伴LBBB,胸痛持续,半小时;,（三）再灌注心肌 1、溶解血栓疗法：仅针对STEMI者,溶栓禁忌症：,脑血管意外病史,颅内肿瘤,内脏出血,主动脉夹层,严重高血压,活动性溃疡,抗凝药或出血倾向,近期外伤史、心肺复苏,近期外科手术、不能压迫部位的大血管穿刺,溶栓禁忌症：脑血管意外病史,l,药物,尿激酶UK,链激酶SK,重组组织型纤溶酶原激活剂rTPA,l 药物,l,判断再灌注指标,直接方法,冠状动脉造影,心肌声学造影,冠脉内Doppler血流频谱变化,ECT或MRI,间接方法,2h内胸痛缓解,2h内抬高ST段恢复或每半小时比较ST段回降50%,血CKMB峰值提前在发病14小时内,2h内出现室性心律失常传导阻滞（再灌注心律失常）,l 判断再灌注指标直接方法,2,、,PTCA 和或PCI,3、冠状动脉旁路移植手术,2、PTCA 和或PCI,冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件,冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件,(四) 消除心律失常,一旦发生心律失常尤其严重心律失常要积极治疗。,（五）控制休克,根据休克的原因分别处理。,（六）治疗心力衰竭,主要发生急性左心衰利尿、扩血管、吗啡。,注意,在急性心肌梗塞发生24小时内尽量不用洋地黄制剂，因为此时心衰主要为左室舒张功能障碍。,(四) 消除心律失常 一旦发生心律失常尤其严重心律,（七）其他治疗,1、,受体阻滞剂和钙通道阻滞剂,2、ACEI和ARB,3、极化液疗法,4、抗凝疗法,5、他汀类药物,（七）其他治疗1、受体阻滞剂和钙通道阻滞剂,（八）恢复期处理,住院34周，病情稳定出院，,24月后恢复部分工作，,可全天工作，不宜重体力劳动,（九）并发症的处理,（八）恢复期处理住院34周，病情稳定出院，（九）并发症的,（十）右室心肌梗死的处理：右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，扩张血容量。不宜用利尿剂。,（十一）非ST段抬高性心肌梗塞：不宜溶栓治疗。,（十）右室心肌梗死的处理：右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表,预后,与梗塞范围、侧枝循环建立及治疗是否及时有关。,急性心肌梗死死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内。,预后,预防,A,B,C,D,E,预防A,临 床 表 现,心 绞 痛,急 性 心 肌 梗 塞,1疼痛性质,沉重紧缩感,压榨性、更剧烈,2疼痛时限,几分钟,几小时以上,3硝酸甘油作用,疼痛迅即消失,无效,4休克,无,常有,5血压,可升高,常降低,6.发热,无,常有,7.白细胞计数,正常,增高,8.血沉,正常,快,9.血清谷草转氨酶等,正常,增高,10.心包摩擦音,无,可有,11.心电图改变,ST段压低,ST段抬高，坏死Q波，动态改变,冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件,冠状动脉的介入诊断和治疗,冠状动脉的介入简介,冠状动脉造影,冠状动脉的介入治疗,PTCA，经皮冠状动脉球囊成形术,PCI，经皮冠状动脉支架植入术,经皮激光冠脉成形术、经皮冠脉内旋切术、冠脉内膜旋磨术,冠状动脉的介入诊断和治疗冠状动脉的介入简介,1977年Gruentzig进行了世界上第1例经皮冠脉腔内成形术(PTCA),开创了介入性心脏病学的新纪元。 PTCA的主要问题是，术后36个月再狭窄率高达3050;,激光血管成形术;,冠状动脉斑块旋切术及旋磨术，但再狭窄率并无降低;,1987年Sigwart首先将冠状动脉支架置入术应用于临床，是介入性心脏病学的一个重要进展再狭窄发生率仍在1320左右;,九十年代发展的激光心肌血运重建术(TMLR，俗称激光打孔术) ;,基因治疗的另一途径是直接刺激心肌血管生成(angiogenesis)，促进冠状动脉侧支循环的建立，而对缺血心肌提供重要的血流来源，即所谓“分子搭桥”。,1977年Gruentzig进行了世界上第1例经皮冠脉腔内,复习思考题,1、冠心病的分型,2、心绞痛的特点,3、心肌梗死的特征性心电图改变及其动态演变,4、溶栓的适应症和禁忌症,5、溶栓再通的间接指标和直接指标,复习思考题1、冠心病的分型,冠状动脉粥样硬化性心脏病剖析课件,