急性胰腺炎-医学宣讲培训课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性胰腺炎 医学宣讲,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性胰腺炎 医学宣讲,*,*,讲授目的和要求,掌握：1.AP的概念、常见病因及临床表现,2.AP的的诊断与鉴别诊断,3.AP的治疗,熟悉：1.AP的病理分型、并发症,2.AP的辅助检查,了解：AP的发病机制,1,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,讲授目的和要求掌握：1.AP的概念、常见病因及临床表现1急性,讲授主要内容,概述,病因及发病机制,病理,临床表现,实验室和其它检查,诊断标准,鉴别诊断,治疗,2,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,讲授主要内容概述2急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶增高等,概 述,3,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿,临床分型,轻症急性胰腺炎（,mild acute pancreatitis,，,MAP,）胰腺水肿为主，临床多见，自限性，预后良好,重症急性胰腺炎（,severe acute pancreatitis,，,SAP,）胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高,4,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,临床分型轻症急性胰腺炎（mild acute pancre,胰腺解剖,5,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,胰腺解剖5急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流,暴饮暴食饮食胃酸、CCK分泌,乙醇 刺激胰腺分泌,蛋白栓形成,Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断,胆道炎症 细菌毒素、游离胆酸 胰酶激活、释放,非结合胆红素,溶血磷脂酰胆碱等,胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质,缺血、损伤、ERCP 低灌注 胰腺腺泡损伤,内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠,感染,药物,其他、原因不明,6,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流6急性胰腺,大量饮酒,7,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,大量饮酒7急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,ERCP+EST,8,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,ERCP+EST8急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,9,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,9急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,胰腺保护机制,酶 少量,胰腺分泌,酶原 大部分均以无活性的形式存在,酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中,胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶,胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活,胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压,Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流,10,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,胰腺保护机制 酶 少量10急性胰腺炎,发病基础：胰腺分泌过度旺盛,胰液排泄障碍,胰腺血循环紊乱,生理性胰蛋白酶抑制物质,机制：胰腺消化酶激活,胰腺自身消化,发病机制,11,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,发病基础：胰腺分泌过度旺盛发病机制11急性胰腺炎 医学宣讲1,致病因子,胰腺腺泡细胞损伤,激活或释放胰蛋白酶原,胆汁,肠激酶,胰蛋白酶（起始酶）,激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶,A&B,胆酸 （间质型）,缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶,舒血管素,溶血卵磷脂,溶血脑磷脂,（坏死型）,血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死,休克 出血 溶血,自身消化理论,12,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,致病因子自身消化理论,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤,巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活,激活、迁移入组织 释放,释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞,TNF-a、PAF 损伤,激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血,血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶,降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能,氧代谢产物 失常,胰腺坏死炎症,13,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,重症胰腺炎的发病过程13急性胰腺炎 医学宣讲10/2/202,重型急性胰腺炎的临床病理生理,14,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,重型急性胰腺炎的临床病理生理14急性胰腺炎 医学宣讲10/2,病 理,急性水肿型：,多见，约占90%，胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血,急性坏死型：,少见，胰腺呈红褐色或灰褐色，有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,15,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,病 理急性水肿型：多见，约占90%，胰腺肿大、水肿、分叶模糊,腹痛,恶心、呕吐及腹胀,黄疸,低血压、休克,临床表现,发热,水电解质酸碱平衡紊乱,并发症,16,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,腹痛恶心、呕吐及腹胀,MAP,腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少,SAP,体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快,并可出现下列情况：,体征,17,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,MAP腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧,腹膜炎三联征,麻痹性肠梗阻,腹水征(血性，淀粉酶升高）,Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色,Cullen征：脐周围皮肤青紫,腹部触及包块：脓肿或假囊肿,黄疸：早期阻塞,中晚期肝衰竭,手足搐搦:（低钙血症）,体征,-,SAP,18,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,腹膜炎三联征体征-SAP18急性胰腺炎 医学宣讲10/2/,Grey-Turner征,19,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,Grey-Turner征19急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2,Cullen征,20,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,Cullen征20急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,局部并发症:,脓肿（23周）：假性囊肿(34周),全身并发症,多器官功能衰竭,ARDS：肺灌注不足，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成,急性肾功衰：1/4，死亡率达80,原因：低血容量、休克和微循环障碍,心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心,搏出量下降，中毒性心肌炎,消化道出血（急性胃黏膜病变）,胰型脑病,败血症及真菌感染,高血糖 暂时性,慢性胰腺炎,临床表现,-,并发症,21,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,局部并发症:脓肿（23周）：假性囊肿(34周)临床,实验室和其他检查,白细胞计数：,中性、核左移,淀粉酶测定：,血,AMS：612h，48h开始 ，35天,尿AMS：1214h，12周,胸腹水AMS,超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比,淀粉酶、内生肌酐清除率比值：,Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100%,正常1%4%，胰腺炎时可增加3倍,22,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,实验室和其他检查白细胞计数：中性、核左移22急性胰腺炎 医,消化性溃疡穿孔,胆石症、胆囊炎,肠梗阻等,可使,B-amy,升高，但不超过正常值,2,倍,实验室和其他检查,23,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,消化性溃疡穿孔实验室和其他检查23急性胰腺炎 医学宣讲10/,血清脂肪酶测定：,2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断,生化检查：,血糖，10mmol/L,反映胰腺坏死,TBIL、AST、LDH,ALB 示预后不良,低钙血症：1.5U，持续710天，,影像学检查,腹部平片：,排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征,胸片：,炎症、积血、肺水肿,CT、增强CT,意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值,CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润,增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围,早期识别及预后判断有实用价值,实验室和其他检查,25,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,影像学检查实验室和其他检查25急性胰腺炎 医学宣讲10/2/,假性囊肿,26,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,假性囊肿26急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,胰腺假性囊肿CT表现,胰腺假性囊肿CT表现,27,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,胰腺假性囊肿CT表现胰腺假性囊肿CT表现27急性胰,胰腺假性囊肿CT表现,28,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,胰腺假性囊肿CT表现28急性胰腺炎 医学宣讲10/2/202,急性坏死性胰腺炎,CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,29,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊29急性胰,急性坏死性胰腺,炎。,CT增强扫描,见胰腺区密度不,均匀，并见高密,度的出血灶和低,密度的坏死区,30,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,急性坏死性胰腺30急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,A级：正常胰腺,B级：胰腺肿大,C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织,D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙,E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊,A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050,增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎,Balthazar,及,Ranson,CT诊断标准,31,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,A级：正常胰腺 Balthazar及Ranson CT,B超是直接、非损伤性诊断方法,SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声,假性囊肿无回声，cm，检出率96%,胰腺脓肿诊断也有价值,超声诊断,实验室和其他检查,32,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,B超是直接、非损伤性诊断方法超声诊断实验室和其他检查32急,诊断标准,MAP：,症状、体征、血、尿,AMS、B 超、CT,SAP（除MAP症状外）：,器官衰竭,局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿,临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，,Grey-Turner征,，,Cullen征,，腹水,33,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,诊断标准MAP：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT33急,器官衰竭,休克收缩压,177mol/L,胃肠出血500ml24h,DIC,低钙血症,诊断标准,34,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,器官衰竭诊断标准34急性胰腺炎 医学宣讲10/2/2022,以下表现应按,SAP,处理,临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状,体征：腹肌紧张，腹膜刺激征，,Grey-Turner,征或,Cullen,征,实验室检查：血钙,2mmol/L,，血糖,11,2 mmol/L,（无糖尿病史），,B-amy,和,U-amy,突然下降,腹腔穿刺为高淀粉酶活性的腹水,35,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,以下表现应按SAP处理临床症状：烦躁不安、四肢厥冷,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔,胆石症和急性胆囊炎,急性肠梗阻,心肌梗死,肾绞痛,阑尾炎,36,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,鉴别诊断消化性溃疡穿孔36急性胰腺炎 医学宣讲10/2/20,治 疗,内科治疗原则,减少胰腺胰液分泌,防止胰腺连续发生自我消化,防治各种并发症的出现,37,急性胰腺炎 医学宣讲,10/2/2024,治 疗内科治疗原则