阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,*,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,概述,SAS包括OSAHS、CSAS、SHS等,以OSAHS最为常见。,OSAHS主要表现：打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活质量和寿命,OSAHS在成年人中的患病率为2%4%,是多种全身疾患的独立危险因素,对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,2,概述SAS包括OSAHS、CSAS、SHS等阻塞型睡眠呼吸,OSAHS相关术语定义,1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上；,2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（S,a,O,2,）较基础水平下降4%；,3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，）5次/小时；,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,3,OSAHS相关术语定义阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊,4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；,5、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续；,6、微觉醒：睡眠过程中持续3秒以上的EEG频率改变，包括波、波和/或频率大于16Hz的脑电波（不包括纺锤波）。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,4,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座4,二、,病因和主要危险因素,1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Body mass index, BMI）25kg/；,2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；,3、性别：男性患病者明显多于女性；,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,5,二、 病因和主要危险因素1、肥胖：体重超过标准体重的20,4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；,5、家族史；,6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,6,4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息,7、长期重度吸烟；,8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,7,7、长期重度吸烟；阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业,肥胖（标准体重20%）颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗咽腔狭小小颌畸形、下颌退缩甲状腺功能低下舌体肥大舌根后坠咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻息肉鼻甲肥大鼻腔肿瘤肢端肥大垂体功能减退胃食管返流,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,8,肥胖（标准体重20%）颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大,一、,发病机制,上气道呼吸力学的改变,：,管腔开放状态：管腔内压、管腔外压、跨壁压、管壁顺应性等。,腔内压：决定于吸气肌收缩力,管腔外压力：由颌面部器官和组织的重力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成,跨壁压：管腔外压力与管腔内压力之差,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,9,一、 发病机制上气道呼吸力学的改变： 阻塞型睡眠呼吸暂停,临界压（Critical pressure, Pcrit）：上气道完全闭合瞬间吸入气流为零时咽部气道内的压力（腔内压）。,清醒Pcrit,睡眠Pcrit,正常人,20次/小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；因睡眠后期快动眼相（Rapid eye movement，REM）睡眠增多，CPAP压力调定的时间应3小时；患者平卧位时，CPAP压力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。,如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,25,适用指证：AHI20次/小时，反复出现持续时间较长的睡,午后小睡的PSG监测,对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证24小时的睡眠时间（包括REM和NREM睡眠）才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,26,午后小睡的PSG监测对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要,嗜睡程度的评价,Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanford sleepiness scale，SSS）见附表1。现多采用ESS嗜睡量表。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,27,嗜睡程度的评价 Epworth嗜睡量表（Epworth sl,附表1 Epworth嗜睡量表,在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性,从不(0),很少（1）,有时(2）,经常(3）,坐着阅读时,看电视时,在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）,长时间坐车时中间不休息（超过1小时）,坐着与人谈话时,饭后休息时（未饮酒时）,开车等红绿灯时,下午静卧休息时,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,28,附表1 Epworth嗜睡量表在以下情况有无打盹、瞌睡的,（2）嗜睡的客观评价：,1、用PSG可疑对患者白天嗜睡进行客观评估。,2、多次睡眠潜伏期试验（Multiple sleep latency test, MSLT）：让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续30分钟。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,29,（2）嗜睡的客观评价：阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展,计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数,睡眠潜伏时间10分钟者为正常,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,30,计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数阻塞型睡,八、,一般诊断流程,具有危险因素的人群,典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等）,体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常,白天嗜睡的评价（ESS评分）, ,ESS评分9分 ESS评分9分,进行PSG监测 AHI40,夜间最低S,a,O,2,（%）,8589,8084,9分）；,5、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数10次/小时。,符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PSG监测。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,34,简易诊断方法和标准1、至少具有2项主要危险因素；肥胖、颈粗,十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,35,十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响 阻塞型睡眠呼吸暂,(,一,),、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害,OSAHS对心血管系统的损害最为明显，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,36,(一)、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害OSAHS对心血管系,1、OSAHS与高血压：,OSAHS是一个独立于肥胖、年龄等因素以外的重要的引发高血压的危险因素，是继发性高血压的一个重要原因,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,37,1、OSAHS与高血压：OSAHS是一个独立于肥胖、年龄等因,OSAHS患者高血压的发生率为5090，远远高于普通人群(1112)，而高血压患者中OSAHS发生率在2045。过去对此认识不足，均按原发性高血压处理。事实证明原来所谓的原发性高血压中可能有相当一部分属于这种情况。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,38,OSAHS患者高血压的发生率为5090，远远高于普通人,血压增高的主要机理：,呼吸暂停时憋气和惊醒以及低氧血症引起交感神经兴奋，外周血管收缩、阻力增加，用力吸气使胸内负压更低，回心血量增加，导致血压升高。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,39,血压增高的主要机理：呼吸暂停时憋气和惊醒以及低氧血症引起交感,OSAHS患者晨间血压比晚上临睡前高，这种节律性与普通高血压患者不同。这种特殊类型高血压，单纯用药物降压效果不理想，而有效治疗OSAHS可使血压降至正常。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,40,OSAHS患者晨间血压比晚上临睡前高，这种节律性与普通高血压,2、OSAHS与冠心病：,中老年OSAHS患者冠心病发生率增高，机制是(1)缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质易于沉积在内膜下；(2) OSAHS患者红细胞增多，血液粘度增加，血流缓慢，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓而引起冠状动脉狭窄和闭塞；(3) OSAHS患者多有肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因素。在上述病理基础上易引起夜间心绞痛、心肌梗塞、各种严重心律失常和猝死等心脏病事件。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,41,2、OSAHS与冠心病：中老年OSAHS患者冠心病发生率增高,3、OSAHS与心衰：,OSAHS患者心衰增多，多表现为原因不明的左右心衰竭。,OSAHS对心功能的损害，主要是由于血液动力学改变和心脏结构异常而引起。呼吸暂停时肺血管收缩，引起肺动脉高压，右心室后负荷增大，加之回心血量增多，容量增加，易促发右心衰。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,42,3、OSAHS与心衰：OSAHS患者心衰增多，多表现为原因不,右心负荷增加引起室间隔左移，降低了左室的顺应性、容量和泵出量。由于体动脉高血压，增加后负荷，可使心室肥厚，左室质量和质量指数增加，易导致充血性心衰。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,43,右心负荷增加引起室间隔左移，降低了左室的顺应性、容量和泵出量,4、OSAHS与夜间猝死,OSAHS夜间猝死多发生于老年人和婴幼儿。,OSAHS患者的夜间猝死可表现为：心律失常型(最常见的是窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏，其次为房、室性早搏、室性心动过速及III,0,房室传导阻滞)。心肌梗塞型急性心衰型脑中风型呼吸衰竭型,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,44,4、OSAHS与夜间猝死OSAHS夜间猝死多发生于老年人和婴,(,二,),、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,45,(二)、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害阻塞型睡眠呼吸暂停低,1、OSAHS与呼吸衰竭：,OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,46,1、OSAHS与呼吸衰竭：OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能,2、OSAHS与夜间哮喘：,并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。,机理：1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,47,2、OSAHS与夜间哮喘：并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重,3、OSAHS与肺心病,OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO,2,和PaCO,2,显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。,重叠综合症 （ COPD并OSAHS）,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,48,3、OSAHS与肺心病OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，,(,三,),、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,49,(三)、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害阻塞型睡眠,1、OSAHS与脑中风：,OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,50,1、OSAHS与脑中风：OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度,夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。,鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,51,夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。阻塞型睡眠呼吸暂停低通,2、OSAHS与痴呆症,96老年OSAHS患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。,儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,52,2、OSAHS与痴呆症96老年OSAHS患者有不同程度的,3、OSAHS与神经精神异常,因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。,OSAHS可引起躁狂症和抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,53,3、OSAHS与神经精神异常因低氧血症引起运动兴奋性增强：,4、诱发癫痫,睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,54,4、诱发癫痫睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。阻塞,(,四,),、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,55,(四)、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响阻塞型睡眠呼吸暂,1、OSAHS与糖尿病：,OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,56,1、OSAHS与糖尿病：OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖,机理：呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多，胰岛素抗体阳性增多肥胖使胰岛素功能相对不足等。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,57,机理：呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多,2、OSAHS与肢端肥大症,OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,58,2、OSAHS与肢端肥大症OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端,3、OSAHS与性功能障碍,表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲减退。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,59,3、OSAHS与性功能障碍表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感,4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退,OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。,部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,60,4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退OSAHS患者由于脑组织,5、生长激素(GH)分泌减少,生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,61,5、生长激素(GH)分泌减少生长激素(GH)分泌减少，发生于,(,五,),、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,62,(五)、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响阻塞,1、OSAHS与肾功能的损害： OSAHS患者肌酐清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治疗后上述指标有改善。,2、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。,3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明显，导致胃食管返流。,4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,63,1、OSAHS与肾功能的损害： OSAHS患者肌酐清除率降低,(,六,),、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,64,(六)、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响阻塞型睡眠呼吸,OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡,：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害。Findley研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,65,OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡：驾车时,OSAHS患者学习成绩下降，留级、退学,OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,66,OSAHS患者学习成绩下降，留级、退学阻塞型睡眠呼吸暂停低,高血压（特点为晨起血压升高）,冠心病、夜间心绞痛 可致猝死,心梗 、心律失常,心衰 糖尿病,脑中风,癫痫发作、痴呆症 、神经衰弱,神经、精神异常,肺动脉高压、肺心病（重叠综合征）呼吸衰竭， 夜间哮喘，,RBC升高，血液粘滞,肾功能损害，遗尿、性功能障碍,胃食管返流,甲状腺功能低下,肢端肥大症、生长激素分泌减少小儿发育延迟,记忆力学习成绩工作效率留级退学,交通事故,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,67,高血压（特点为晨起血压升高）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征,十一、,鉴别诊断,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,68,十一、 鉴别诊断阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专,1、发作性睡病,临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。,诊断依据：MSLT时异常的REM睡眠。,鉴别：注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果,该病与SAHS合并发生的机会也很多。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,69,1、发作性睡病临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，,2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征,主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，,PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.55s，每2040s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。,鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,70,2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征主诉：多为失眠或白天,3、原发性鼾症,4、,上气道阻力综合征,睡眠中打鼾，但不伴低氧血症,UA阻力增高,多发性睡眠觉醒,白天嗜睡,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,71,3、原发性鼾症4、上气道阻力综合征阻塞型睡眠呼吸暂停低通气,十二、主要治疗方法,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,72,十二、主要治疗方法阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业,1、,病因治疗：,纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,73,1、 病因治疗：纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病：应,2、,一般性治疗：,1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；,2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物；,3）侧卧位睡眠；,4）适当抬高床头；,5）白天避免过度劳累。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,74,2、 一般性治疗：阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业,3、,口腔矫治器：,适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者（AHI90%），并能为患者所接受。如用Auto CPAP压力滴定，选择90-95%可信限的压力水平。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,80,CPAP压力的设定：设定合适CPAP压力水平是保证疗效的关键,初始压力设定：可从较低压力（46cmH,2,O）开始。,CPAP压力的调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.51.0 cmH,2,O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调0.51.0 cmH,2,O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳CPAP压力。有条件可应用自动调定压力的CPAP （Auto CPAP）进行压力调定。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,81,初始压力设定：可从较低压力（46cmH2O）开始。阻塞型睡,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座培训课件,术前诊断（PSG监测）,术前评价（包括体格检查、X线头影测量、纤维喉镜检查等）,择期手术（根据阻塞部位不同而定）,扁桃体 悬雍垂腭咽 悬雍垂腭咽成形术+下颌 颌前部截骨、舌骨肌切,切除术 成形术 前部截骨、舌骨肌切断 断及舌骨悬吊术,（单纯口咽部狭窄） （口咽及下咽部狭窄） （单纯下咽部狭窄）,术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者,II期手术下颌及上颌前徙术,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,83,术前诊断（PSG监测）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进,国内最常用的术式：悬雍垂腭咽成形术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手术,适应证：上气道口咽部阻塞（包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）并且AHI20次/小时者。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,84,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座84,非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，可以考虑在应用CPAP治疗12月其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正后试行UPPP手术治疗，但术后须严密随访，一旦失败应立即恢复CPAP治疗。,但少数有适应证者可进行期手术。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,85,非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，可以考虑在应用C,气管造瘘：严重OSAHS患者由于无法适应CPAP或BiPAP，或不适于行UPPP，或为防止UPPP手术及其它外科手术时发生意外可考虑进行气管造瘘。,加强护理及预防呼吸道感染。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,86,气管造瘘：严重OSAHS患者由于无法适应CPAP或BiPAP,（6）,药物治疗：,主要是通过改变睡眠结构和呼吸的神经控制功能。疗效尚不肯定，且有不同程度的不良反应。安宫黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯哌三嗪及氨茶碱。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,87,（6） 药物治疗：主要是通过改变睡眠结构和呼吸的神经控制功能,（7）,合并症的治疗：,合并高血压者应控制血压；,合并冠心病者应予扩冠治疗及其它对症治疗。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,88,（7）合并症的治疗：合并高血压者应控制血压；阻塞型睡眠呼吸,十三、治疗后的随访,1、确诊为OSAHS的患者如未接受积极治疗，应注意病情变化，特别是其家属应注意患者夜间鼾声变化、白天嗜睡情况，鼾声时断时续或白天嗜睡加重均提示患者病情恶化或进展，应及时就诊复查PSG，必要时采取积极的治疗。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,89,十三、治疗后的随访1、确诊为OSAHS的患者如未接受积极治,2、口腔矫治器,佩带后3个月、6个月应进行PSG复查，了解其疗效，不能耐受或效果不佳者应尽快改用疗效更肯定方法，如CPAP等。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,90,2、口腔矫治器佩带后3个月、6个月应进行PSG复查，了解其,3、接受CPAP治疗患者的随访,压力调定后，患者带机回家进行长期家庭治疗，早期应密切随访，了解患者应用的依从性及不良反应，协助其解决使用中出现的各种问题，1个月时应行CPAP压力的再调定，以保证患者长期治疗依从性。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,91,3、接受CPAP治疗患者的随访压力调定后，患者带机回家进行长,4、外科手术后,术后AHI下降50%者为有效，,术后3个月、6个月时进行复查,疗效不佳者应尽快进行CPAP治疗。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,92,4、外科手术后阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识,十四、健康教育,对OSAHS患者进行疾病相关知识教育，特别是如何识别疾病，了解OSAHS的主要表现及其对全身各个脏器的影响及坚持治疗的必要性、益处。,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,93,十四、健康教育对OSAHS患者进行疾病相关知识教育，特别是,附录：对打鼾程度的评价,轻度打鼾较正常人呼吸声音粗重,中等度打鼾鼾声响亮程度大于普通人说话声音,重度打鼾鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,94,附录：对打鼾程度的评价轻度打鼾较正常人呼吸声音粗重阻塞型,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座,95,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展专业知识讲座95,