休克医学知识培训培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,休克医学知识培训,*,休克医学知识培训,休克医学知识培训,休克（,Shock,）,系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征,休克医学知识培训,2,休克（Shock）休克医学知识培训2,休克分类,休 克,病 因 分 类,血 流 动 力 学 分 类,神经源性休克,过敏性休克,感染性休克,心源性休克,低血容量性休克,阻塞性休克,心源性休克,分布性休克,低血容量性休克,休克医学知识培训,3,休克分类休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类,病理生理机制,分期,休克,早期,(,缺血性缺氧期、,代偿期,),休克期,(,淤血性缺氧期、失代偿期,),休克晚期,(,微循环衰竭期、难治期,),休克医学知识培训,4,病理生理机制 分期休克早期休克期休克晚期休克医学知识培训,病理生理机制,始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休,克,休克医学知识培训,5,病理生理机制 始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量,休克早期,又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素、血管升压素、,TXA2）,释放入血，导致末梢细小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血关闭，循环中灌流量急剧减少，血液重分布，以保证心脑等重要脏器的血供。,休克医学知识培训,6,休克早期 又称缺血缺氧期。休克刺激使大量体液因子（儿茶酚,休克期,又称淤血缺氧期。此期系小血管 持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸堆积，引起代谢性酸中毒。微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感而呈现舒张状态，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，致使大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血。,微血管周围肥大细胞释放组胺，毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减；白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明显减少，血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。,最后共同通路：除儿茶酚胺、血管升压素等体液因子外，肿瘤坏死因子（,TNFa）、,白三烯（,LT）、,纤维蛋白连结素（,FN）、,白介素（,IL）、,氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种原因休克的共同规律。,休克医学知识培训,7,休克期又称淤血缺氧期。此期系小血管 持续收缩，组织明显缺氧，,休克晚期,又称,DIC,期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步加重，体液外渗使血液浓缩和黏滞度增高。血管内皮损伤后使内皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内凝及外凝系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因持续缺氧而胞膜损伤，溶酶体释放，细胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。,胰腺、肝、肠缺血后可分别产生心肌抑制因子（,MDF,）、血管抑制物质（,VDM,）及肠因子等有害物质，最终导致重要器官发生严重损害，功能衰竭。,休克医学知识培训,8,休克晚期又称DIC期。指在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧进一步,低血容量性休克有上述典型的微循环各期变化：,流脑、败血症、流行性出血热、病理产科时,DIC,可很早发生；,由脊髓损伤或麻醉引起交感神经发放冲动突然发生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一开始即可因回心血量突然减少使血压骤降。,部分感染性休克由于儿茶酚胺等作用于微循环吻合枝上的,受体而使微血管开放，早期可表现为高排低阻型（暖休克），以后则因,受体兴奋为主，表现为低排高阻型（冷休克）。,心源性休克一开始即因泵衰竭而血压明显降低，虽心源性休克也可有类似低血容量休克的代偿期，但时间极短，故病情发展很快。此外已受损的心肌通过交感神经兴奋、心率增快、收缩力增强，心肌代谢及氧耗也相应增高，而冠状动脉血流无明显增加，易使心肌损害的范围进一步扩大。除心律失常易于纠正外，心肌损害往往不可逆的，特别是心肌梗死范围超过,40,者，多死于心源性休克。,休克医学知识培训,9,低血容量性休克有上述典型的微循环各期变化：休克医学知识培训9,临床特点,分期,休克抑制期,精神紧张、烦躁,面色苍白、手足湿冷,心动过速,脉压减小、尿量减少,神志淡漠、反应迟钝,口唇发绀、皮肤花斑,血压下降、脉压更小,无尿、代谢性酸中毒、,DIC,休克代偿期,休克代偿期,休克代偿,MODS,休克纠正,休克抑制期,休克医学知识培训,10,临床特点 分期休克抑制期精神紧张、烦躁神志淡漠、反应迟钝,临床分级,休克医学知识培训,11,临床分级休克医学知识培训11,休克诊断标准,1,、有休克的诱因,2,、意识障碍,3,、脉搏,100,次分或不能触及,4,、四肢湿冷、再充盈时间,2s,皮肤花斑、黏膜苍白,/,发绀,;,尿量,0.5ml/(kgh),5,、收缩压,90mmHg,6,、脉压,30mmHg,7,、原高血压者收缩压较基础水平下降,30,凡符合,1,、,2,、,3,、,4,中的两项，和,5,、,6,、,7,中的一项者，即可诊断,休克医学知识培训,12,休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏100次,病情线索,四肢湿冷,是周围阻力的线索。,中心静脉压,血容量线索。,脉压,心排血量线索。,尿量,内脏灌注线索。,休克医学知识培训,13,病情线索 四肢湿冷是周围阻力的线索。,鉴别诊断,休 克,各种类型,区 分,体质性,低血压,体位性,低血压,休克医学知识培训,14,鉴别诊断休 克各种类型体质性体位性休克医学知识培训14,治疗原则,休克治疗,去除原因、诱因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增进心脏功能,恢复正常代谢,休克医学知识培训,15,治疗原则休克治疗 去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正,治疗,一般措施（,1,）,1,2,3,4,镇静,吸氧,禁食,减少搬动,仰卧头低位,下肢抬高,20-30,有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位,注意保暖,心电,血压,呼吸,脉氧饱和度,休克医学知识培训,16,治疗 一般措施（1）1234 镇静 仰卧头低位注意保暖,治疗,一般措施（,2,）,留置导尿管,监测尿量,补充血容量,改善低氧血症,纠正酸中毒,5,6,7,8,休克医学知识培训,17,治疗 一般措施（2）补充血容量改善低氧血症 纠正酸中毒5,治疗,血管活性药物,多巴胺,轻、中度休克：,5-20g/(kgmin),重度休克：,20-50g/(kgmin),多巴酚,丁胺,心源性休克：,2.5-10g/(kgmin),心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：,0.5-1mg,5%GS 200-300ml,2-4g/min,异丙肾,上腺素,休克医学知识培训,18,治疗 血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20g/(k,治疗,血管活性药物,肾 上,腺 素,过敏性克：,0.5-1mg,皮下或肌注,间羟胺,与多巴胺联用，,100,200g/min,重度、极重度感染性休克：,4-8g/min,去甲肾,上腺素,休克医学知识培训,19,治疗 血管活性药物肾 上过敏性克：0.5-1mg皮下或,治疗,其他药物,其他药物,糖皮质激素,感染性休克,过敏性休克,氢化可的松,300-500mg/d,，,3,5,日,纳洛酮,0.4,0.8mg,静注,1.6mg,500ml,液静滴,休克医学知识培训,20,治疗 其他药物其他药物糖皮质激素纳洛酮休克医学知识培训2,失血性休克与休克指数,休克指数,=,脉搏,/,收缩压,正常值,0.5,。,休克指数为,1.0,提示失血量约为循环量的,23%(,成人,1000ml);,休克指数为,1.5,提示失血量约为循环量的,33%(,成人,1500ml);,休克指数为,2.0,提示失血量约为循环量的,43%(,成人,2000ml),休克医学知识培训,21,失血性休克与休克指数休克指数=脉搏/收缩压,正常值 0,补液试验,取等渗盐水,250ml,于,5,10,分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变,提示血容量不足,;,如血压不变而中心静脉压升高,3,5cmH2O,则提示心功能不全。,休克医学知识培训,22,补液试验 取等渗盐水250ml,于51,低血容量性休克,补充血容量需考虑,3,个量，即失血量、扩张血管内容积、丢失的功能性细胞外液。后者必须靠晶体纠正。休克发生后细胞外液不仅向血管内转移，以补充容量的丢失，而且由于细胞膜通透性增加或膜电位降低钠泵功能降低，细胞外液大量向细胞内转移。由于细胞外液是毛细血管和细胞间运送氧和营养的媒介，所以补充功能性细胞外液是保持细胞功能的重要措施。,休克医学知识培训,23,低血容量性休克 补充血容量需考虑3个量,低血容量性休克,补液量不能完全拘泥于失血评估量,而是根据情况遵循“,需要多少,给多少,”的原则。,胶体保持血容量方面明显优于晶体，晶体在维持组织间液优于胶体，二者应结合临床正确使用。,一般认为，补液量应为失血量的,2,4,倍，晶体液与胶体液比例为,3,：,1,。,当,Hct0.25,或,Hb 60g/L,时，应补充红细胞。,休克医学知识培训,24,低血容量性休克补液量不能完全拘泥于失血评估量,而是根据情况遵,低血容量性休克,胶体溶液：常用的有羟乙基淀粉（,706,代血浆，贺斯）、右旋糖酐,70,、全血、血浆等。可使组织间液回收血管内，循环量增加,1,2,倍。但胶体制剂在血管内只能维持数小时，同时用量过大可使组织液过量丢失，且可发生出血倾向，常因血管通透性增加而引起组织水肿，故胶体输入量一般勿超过,1500,2000m1,。中度和重度休克应输一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血倾向，宜慎用。,晶体溶液：最常用是乳酸林格液,休克医学知识培训,25,低血容量性休克胶体溶液：常用的有羟乙基淀粉（706代血浆，贺,休克医学知识培训培训课件,低血容量性休克,补液速度：原则是先快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600800ml，或用7.5盐水250ml，其余液体可在68h内输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。,休克医学知识培训,27,低血容量性休克补液速度：原则是先快后慢，第一个半小时输入平衡,低血容量性休克,血液制品不可单纯用于扩充血容量,扩容效果不理想,全血的增量效力仅,76,%，血液动力学改善效,果并不理想,全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注,并发症危险性大,病原体传播：,HCV,HBV,HIV,输血反应,休克医学知识培训,28,低血容量性休克血液制品不可单纯用于扩充血容量休克医学知识培训,感染性休克,有,“暖休克”和“冷休克”之分，前者为“高排低阻型”，后者为“低排高阻型”。,休克医学知识培训,29,感染性休克 有“暖休克”和“冷休克”之分,复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体。,补充晶体液以林格氏液为主,既补细胞外液,也补细胞内液。如果无林格氏液,可用生理盐水代替,量不易太多,防止高氯血症。为了应急,5%GNS,也可考虑使用,但不能大量及常规使用。,5%,、,10%,、,50%,的,GS,原则上仅作为补充热量时用,而不作为扩容剂使用,因为它们不能保留在,血管内,而且在休克应激状态下,可造成高血糖,反而利尿。,休克医学知识培训,30,复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或,感染性休克,1,、液体复苏,2,、控制感染 广谱高效抗生素 静脉给药,3,、血管活性药物,4,、糖皮质激素,5,、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,6,、改善细胞代谢,（,1,）纠正低氧血症,（,2,）补充能量,7,、防治并发症,休克医学知识培训,31,感染性休克1、液体复苏休克医学知识培训31,感染性休克,去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药,当多巴胺,最大剂量,至,20g/(kgmin),不能有效维持血压和组织灌注时,应尽早使用去甲肾上腺素,0.1,0.5g/(kgmin),。对充分液体复苏、应用大剂量常规升压药后,血压仍不能纠正的难治