心肺复苏后的亚低温治疗培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心肺复苏后的亚低温治疗,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心肺复苏后的亚低温治疗,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心肺复苏后的亚低温治疗,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心肺复苏后的亚低温治疗,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心肺复苏后的亚低温治疗,心肺复苏后的亚低温治疗,心肺复苏后的亚低温治疗,主要内容,1,、亚低温概念及实验研究,2,、亚低温的脑保护机制,3,、亚低温的实施,4,、亚低温治疗的临床监测及预后,2,心肺复苏后的亚低温治疗,主要内容1、亚低温概念及实验研究2心肺复苏后的亚低温治疗,低温治疗的历史,低温治疗的起源可追溯至,数百年前,。直到,1937,年，,Fay,将一名女患者的体温控制至,32,并维持,24,小时,以期,延缓肿瘤细胞,的增殖及转移，这是医学史上有记载的,首次真正意义上的低温治疗,20,世纪,50,年代，人们将,深低温,27,应用于,心血管直视手术。,20,世纪,70,年代，国外将,深低温,体外循环方法应用于,颅内动脉瘤,直视手术,.,20,世纪,5060,年代，全世界几十家医院对,100,多例,重型颅脑伤,（,GCS6-8,）,病人采用,3034,低温治疗。,3,心肺复苏后的亚低温治疗,低温治疗的历史 低温治疗的起源可追溯至数百年前,核心温度划分,目前，国际上将核心温度划分为,轻度低温,3533,中度低温,3228,深度低温,2717,超深低温,164,轻、中度低温（,2835,）,有良好的脑保护作用，而且无明显副作用。,4,心肺复苏后的亚低温治疗,核心温度划分目前，国际上将核心温度划分为4心肺复苏后的亚低温,亚低温的概念及由来,江基尧,教授于,1993,年在,国外医学,神经病学神经外科分册,上发表文章，首先将,2835,轻、中度低,温称之为,亚低温,。随后,亚低温,这一概念被国内同行和新闻界所广泛引用。,5,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温的概念及由来江基尧教授于1993年在国外医学神经病,亚低温的概念及由来,90,年代，,中国,在国际上,首次证实,亚低温能显著降低实验性,颅脑损伤,动物的死残率,；并能显,著改善颅脑外伤病人神经功能预后,，而无严重并发症。该技术被,欧美、日本,等国家,应用于重型颅脑损伤的常规治疗。,中国厉害,6,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温的概念及由来 90年代，中国在国际上首次证实亚低温,亚低温与,缺血性脑损伤,-,美国迈阿密大学观察脑缺血模型,1,观察结扎大鼠,4,条脑血管,20min,的造成脑缺血模型，,观察,不同温度,影响,。结果：,正常脑温,（,37 ,）脑缺血动物，大脑半球,纹状体和海马,区神经元,全部死亡,；,30-34 ,低温,治疗脑缺血动物，大脑半球纹状体和海马区神经元,完全正常,。,7,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温与缺血性脑损伤-美国迈阿密大学观察脑缺血模型1 观察,亚低温与,缺血性脑损伤,-,美国迈阿密大学观察脑缺血模型,2,他们又结扎双侧颈动脉,10,分,钟，伴全身,低血压,6.6kpa,鼠脑缺血模型，用,30-34,度,低温治疗,观察缺血后,5min,、,30min,脑组织病理损害，结果发现：,在脑缺血后,5min,开始低温治疗,的大脑半球纹状体和海马区神经元,无,任何病理损害，,在脑缺血,30min,开始低温治疗,的大脑半球纹状体和海马区神经元全部变性坏死。,结果证明：,脑缺血后低温治疗越早越好,。,8,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温与缺血性脑损伤-美国迈阿密大学观察脑缺血模型2 他们,亚低温与,心肺复苏后,脑保护,美国匹兹堡大学医学院研究发现，在动物心搏骤停,12.5min,后,心搏,复苏过程中,给予,30-34,度,亚低温及,15,度超深,低温治疗,。,30-34,度低温,对心搏骤停复苏动物脑组织神经元和神经功能都有显著的保护作用；,15,度超深低温治疗,反而加重脑组织神经神经功能损害程度。,9,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温与心肺复苏后脑保护美国匹兹堡大学医学院研究发现，在动物,亚低温在,心肺复苏,中的研究,10,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温在心肺复苏中的研究10心肺复苏后的亚低温治疗,2003,年,国际复苏联络委员会,2005,年、,2010,年美国心脏协会,推荐,因室颤导致心跳鄹停复苏后昏迷患者，应给,32-34,度亚低温治疗，持续,12-24,小时。,心跳鄹停后最初,5,分钟，,亚低温治疗应,与心外按压同时,进行。,2002,年，,2,篇标志性文章的结论：,亚低温治疗能明显降低心跳骤停后的死亡率和神经功能损害,。,1.Bernard SA, Morley PT, Hoek TL, et al: Treatent of comatose survivors from out-ofhospital cardiac arrest with induced hypothermia.,N Engl J Med,2002,; 346:557563,2. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group: Mild hypothermia to improve the neurological outcome after cardiac arrest.,N Engl J Med,2002,; 346:549556,11,心肺复苏后的亚低温治疗,2003年国际复苏联络委员会 2005年、20,亚低温与实验性,颅脑损伤,江基尧,1991,年在国际上首先证实,3034,低温对实验性,颅脑损伤动物模型,有显著的脑保护作用。,10cm,20g,600g*cm,1000g*cm,200g*cm,轻,中,重,12,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温与实验性颅脑损伤 江基尧10cm20g60,亚低温与实验性,颅脑损伤,-,伤前,30-34,低温治疗或,伤后,5min,、,15min,、,30min,开始低温,30-34,低温,治疗颅脑损伤动物，观察结果：,1,正常脑温,颅脑损伤动物死亡率为,37.5,%,；,2,30-34,低温,颅脑损伤动物死亡率为,9.1,%,3,运动神经功能恢复,：,伤前低温处理组,及,伤后,5min,组神经恢复最显著；,15min,次之、,30min,最差。,亚低温越早越好,13,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温与实验性颅脑损伤-伤前30-34低温治疗或伤后5mi,亚低温与实验性,颅高压,美国匹兹堡大学,观察,31-35 ,低温,对实验性,颅高压,动物模型伤后,继发性颅高压的影响,。,他们采用,硬膜外气囊加压法,使颅内压升高至,8.1kpa,。颅内压升高后,15min,开始降温治疗，降至,31 ,，维持,5h,；再复温至,35 ,，维持,60h,。,发现,31 ,低温治疗能完全有效防止继发性颅高压,，且能明显,减轻颅高压造成脑病理损害,。,14,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温与实验性颅高压美国匹兹堡大学观察31-35 低温对,低温治疗,颅脑损伤和颅高压,患者 神经愈后的临床研究,15,心肺复苏后的亚低温治疗,低温治疗颅脑损伤和颅高压患者 神经愈后,高温,与脑神经功能,高温增加,脑梗范围,高温增加,脑缺血,动物死亡率。,江基尧,对,脑损伤,动物实验研究发现，,低于,39,度,的重型颅脑损伤和脑疝病人死亡率为,47.1%,，,高于,39,度,的病人死亡率为,78.6%,。,16,心肺复苏后的亚低温治疗,高温与脑神经功能高温增加脑梗范围16心肺复苏后的亚低温治疗,保持头脑冷静让大脑,cool,“,颅脑损伤的患者,脑部的温度比身体的温度,高得多,Brain temperature was found to be significantly higher than body temperature in patients with head injuries”,Rumana CS, et al., Crit Care Med 26(3): 562, 1998,17,心肺复苏后的亚低温治疗,保持头脑冷静让大脑cool“颅脑损伤的患者脑部的温度比身体的,发热和继发性脑损伤,发热,加重继发性损伤,低温,减轻继发性损伤,42,41,40,39,38,37,36,35,34,33,18,心肺复苏后的亚低温治疗,发热和继发性脑损伤 发热低温423718心,以,颅内压,ICP,为靶目标的治疗,/,以,脑灌注,CPP,压为目标的治疗,Elevation of patients head 30,C,抬高患者头部,30,度,Sedation,镇静,Paralysis,麻痹,CSF drainage,脑脊液引流,Mannitol,甘露醇,Hypothermia,亚低温,Hyperventilation,过度通气,Barbituates,巴比妥,Surgery,外科手术,Stepwise approach to management of ICP,分阶梯达到控制,ICP,19,心肺复苏后的亚低温治疗,以颅内压ICP为靶目标的治疗/以脑灌注CPP压为目标的治疗E,亚低温脑保护争议,2001,年,Clifton,牵头,9,个医学中心合作，通过前瞻性随机临床研究发现亚低温治疗,sTBI,在整体上,对预后没有任何作用,。,2011,年，,Clifton GL,等在,Lancet Neurol,上发表的多中心随机对照的临床研究显示,低温治疗在脑保护作用方面并不理想,。,Clifton,GL,，,Valadka A,，,Zygun D,，,et al.Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): a randomised trial.,Lancet Neurol 2011,，,10:131139,20,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温脑保护争议2001年Clifton 牵头9个医,低温全身器官保护,21,心肺复苏后的亚低温治疗,低温全身器官保护21心肺复苏后的亚低温治疗,主要内容,1,、亚低温概念及由来,2,、亚低温的脑保护机制,3,、亚低温的实施,4,、亚低温治疗的临床监测,22,心肺复苏后的亚低温治疗,主要内容1、亚低温概念及由来22心肺复苏后的亚低温治疗,脑保护,脑保护,：是指脑损害发生前采取的保护性方法,早期针对,氧自由基损伤,兴奋性氨基酸毒性,细胞内钙离子超载,代谢性细胞酸中毒,血脑屏障通透性增强等联合治疗,23,心肺复苏后的亚低温治疗,脑保护脑保护：是指脑损害发生前采取的保护性方法23心肺复苏后,脑保护药物,迄今，已有,200,多脑保护药,，没有一种药物具有确切的疗效。,颅脑损伤、心肺复苏、缺血缺氧后的病理变化是一个,多因素、多环节的复杂的病理网络,，,而不是一个单纯的,线性过程,.,一种,药物仅能阻断其,一个线性过程,，不能阻断整个病理网络，因而疗效都不尽人意。,24,心肺复苏后的亚低温治疗,脑保护药物迄今，已有200 多脑保护药，没有一种药物具有确切,亚低温脑保护机理,（阻断所有破坏程序）,体温每降低,1,度，中枢氧代谢降低,5-7%,。,保护血脑屏障，减轻脑水肿；,抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害；,减少,钙,内流，阻断钙对神经元的毒性作用；,抑制氧自由基的产生；,抑制神经元凋亡；,降低脑细胞的氧耗，减少脑组织乳酸堆积,25,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温脑保护机理 （阻断所有破坏程序）体温每降低1度,一、,降低脑耗氧，减少乳酸堆积，改善脑细胞缺氧状态,亚低温治疗后,脑血流下降？,脑氧耗减少，乳酸减少，,ATP,正常范围。,显著降低酸中毒,。,低温治疗后，大脑对氧需求的降低将远远超过造成脑血流的减低。,二,、,保护血脑屏障，明显减轻脑水肿，降低颅内压,。,心肺复苏后、脑缺血、损伤后血脑屏障的通透性增加,，,出现血管源性和细胞毒性水肿。,亚低温治疗能,改善血管内皮功能， 减少对血脑屏障的破坏，,减轻脑水肿，降低颅内压,甘露醇和亚低温联合使用是目前治疗脑水肿的最佳方案,亚低温的脑保护机制,26,心肺复苏后的亚低温治疗,一、降低脑耗氧，减少乳酸堆积，改善脑细胞缺氧状态亚低温的脑保,三、,抑制内源性毒性产物对脑细胞的损伤,颅脑损伤、心肺复苏后脑内,兴奋性氨基酸、乙酰胆碱,Ach,、多巴胺、去甲肾上腺素和,5-,羟色胺,异常释放，加重继发性脑损害。,亚低温治疗可以明显抑制内源性毒物的产生和释放，从而减轻继发性脑细胞损伤,。,四、,抑制神经元的凋亡,颅脑损伤导致细胞,线粒体功能障碍,，进而导致能量代谢障碍，出现神经细胞凋亡。,亚低温治疗通过,抑制半胱氨酸酶,活性，防止线粒体功能障碍，从而抑制神经细胞凋亡，达到脑保护作用。,亚低温的脑保护机制,27,心肺复苏后的亚低温治疗,三、抑制内源性毒性产物对脑细胞的损伤亚低温的脑保护机制27心,亚低温的适应症,重型颅脑损伤,各类型心跳骤停,心肺复苏后,颅内感染,中枢高热,脑出血、梗塞,亚低温,急性脑缺血缺氧：电击、溺水、,CO,其他,28,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温的适应症重型颅脑损伤各类型心跳骤停颅内感染脑出血、梗塞,亚低温的适应症,1,室颤、室性心动过速,而,心肺复苏,后昏迷患者。,推荐低温治疗,（,A,级推荐,）,2,不可电击复律心律,而,心肺复苏后,的昏迷患者。,可予低温,治疗,。（,B,级推荐,）,3,大脑半球大面积脑梗、幕上大量出血、,重症颅脑损伤、颅内压,20mmHg,、,重症脊髓损伤、难治癫痫持续状态,可以,考虑低温治疗,（,C,级推荐,）,29,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温的适应症1 室颤、室性心动过速而心肺复苏后昏迷患者。推,非适应症,呼吸停止且处于休克状态；,脑电波平坦、消失；,对儿茶酚胺血管反应低下者；,脑死亡者。,无绝对禁忌,。,30,心肺复苏后的亚低温治疗,非适应症呼吸停止且处于休克状态；30心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗过程的并发症,冷利尿与寒战,:,电解质紊乱,心律失常,：,AF/VF/VT,心动过缓,31,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗过程的并发症冷利尿与寒战:31心肺复苏后的亚低温治,亚低温治疗过程的并发症,感染,：,抑制,WBC,生成，破坏中性类细胞巨噬细胞功能,高血糖,：,胰岛素抵抗,呼吸系统,：呼吸抑制、,复温肺水肿,神经系统,：,脑血流降低氧代谢低,。,凝血系统,：,PLT,少影响凝血过程各种酶的活性,免疫系统,：,降低,WBC,的游走及吞噬功能,32,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗过程的并发症感染：抑制WBC生成，破坏中性类细胞巨,如何实施亚低温治疗？,33,心肺复苏后的亚低温治疗,如何实施亚低温治疗？33心肺复苏后的亚低温治疗,低温技术选择,-,有创、无创,体表,降温,1,体腔,降温,2,血液,降温,3,降温,药物降温,物理降温,34,心肺复苏后的亚低温治疗,低温技术选择-有创、无创123 降温药物降温物理降温34,全身降温,：,亚低温治疗仪、冷空气,降温,局部降温,：,用冰袋、冰帽置于头部和大血管浅在部位局部降温。,1,体表降温,35,心肺复苏后的亚低温治疗,35心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗仪,-,体表物理降温,目前最常用： 亚低温治疗仪,+,机械通气,+,镇静、肌松剂,。,+,+,36,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗仪-体表物理降温 目前最常用： 亚低温治疗仪 +,亚低温治疗仪,主机,制冷系统,：半导体,/,压缩机,温度控制系统,水循环控制系统,外设附件：,水毯，连接管，体,温传感器,37,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗仪主机 37心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗仪,-,工作原理,1,制冷系统，,将水箱内水制冷。,2,温控系统，,控制,临床需要的水温,3,水循环控制系统，,把水输出到水毯内循环。,4,水毯,与患者身体接触，利用温度差控制患者的体温，营造亚低温的环境。,38,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗仪-工作原理1 制冷系统，将水箱内水制冷。38心肺,亚低温方案,-,诱导期,镇静、镇痛、肌松,-,必用呼吸机,镇静,：如果患者血流动力学稳定可以选择丙泊酚；血流动力学不稳定选择咪达唑仑,镇痛,：芬太尼或瑞芬太尼,建议,：用,BIS,监护仪,避免持续肌松, 0-100/,50-70,卡肌宁,200mg+,氯丙嗪,100mg+,生理盐水,500ml,，以,2040ml/h,静滴。或 氯丙嗪,50mg+,异丙嗪,50mg+,杜冷丁,100mg+NS250ml,静点，卡肌宁,100mg im,。,39,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温方案-诱导期镇静、镇痛、肌松-必用呼吸机39心肺,体表亚低温,40,心肺复苏后的亚低温治疗,体表亚低温40心肺复苏后的亚低温治疗,2,体腔降温,用冷却的,4,度无菌生理盐水进行,胸腔或腹腔,灌洗降温。,优点：常用于手术中的降温。,缺点：易发生心室颤动或其它心律紊乱等严重并发症。,41,心肺复苏后的亚低温治疗,2 体腔降温用冷却的4度无菌生理盐水进,3,血液降温,1,体外循环法：,最有效、侵袭性大、,难度高、费用高,。,2,血管内热交换法,：,从股静脉插管到下腔静脉,。,能迅速降温、准确控温，,侵袭性低，最有前途,。,3,静脉输液法,：,30,分钟静脉输注,4,的晶体液,30ml/ kg,(2000Ml ),能显著降低体核心温度，但,不能准确控制体温,的变化，且输液量受心功能限制。,42,心肺复苏后的亚低温治疗,3 血液降温1 体外循环法：最有效、侵袭性大、42心肺复,控制台,/,显示屏,盐水袋,冷却,/,加热器,蠕动泵,冷却剂槽,温度探头接口,CoolGard 3000,血管内热交换法的实施,43,心肺复苏后的亚低温治疗,控制台/显示屏盐水袋冷却/加热器蠕动泵冷却剂槽温度探头接口C,CoolGard 3000,工作流程图,盐水袋,流速指示器,防气阀,蠕动泵,热交换线圈,冷却槽,导管,冷却泵,冷却,/,加热器,患者,44,心肺复苏后的亚低温治疗,CoolGard 3000工作流程图盐水袋流速指示器防气阀蠕,热交换球囊,盐水流入端口,流回设备,方案,: Cool Line Catheter,Can be used for up to 7 days,可以持续使用,7,天,8.5 or 9.3 Fr,.032”,导丝,guidewire (Seldinger technique) 22 cm long,Duraflo (Heparin),肝素涂层,coated,不透射线,Radiopaque,介入包,Insertion Kit,4 mm,5 mm,2,腔或,3,腔导管,45,心肺复苏后的亚低温治疗,热交换球囊盐水流入端口流回设备方案 : Cool Line,血管内降温,46,心肺复苏后的亚低温治疗,血管内降温46心肺复苏后的亚低温治疗,CoolGard 3000,连接患者,中心体温控制和中心静脉插管通路,47,心肺复苏后的亚低温治疗,CoolGard 3000 连接患者中心体温控制和中心静脉,如何降温,:,静脉血流经每个球囊时被冷却,冷却的盐水流入球囊内,密封系统,-,无液体进入到体内,48,心肺复苏后的亚低温治疗,如何降温:静脉血流经每个球囊时被冷却冷却的盐水流入球囊内密,49,心肺复苏后的亚低温治疗,49心肺复苏后的亚低温治疗,指南推荐,1,优先选择具有,温度调控装置,的新型,体表低温技术或血管内低温技术,开展低温治疗,。,2,可以选择,4,度,NS,静脉输注,的低温技术辅助诱导低温，但存在心功能不全和肺水肿风险患者慎用。,3,可以选择,头表面低温技术，,对部分,颅骨切除,术后患者进行,手术侧低温治疗,。,50,心肺复苏后的亚低温治疗,指南推荐1 优先选择具有温度调控装置的新型体表低温技术或血管,低温时程及温度,不伴有颅高压的,24,小时；,颅脑损伤温度,30-35,度，持续,1-7,天；,大面积脑梗,72,小时颅内压未达到正常,6-11,天；,心肺复苏后,32-34,度，,12-24,小时；,诱导低温时间尽可能缩短，最好,2-4,小时达到目标温度,目标温度维持时间至少,24,小时，或根据颅内压（,20mmHg,）确定。颅内压正常后,24,小时。,51,心肺复苏后的亚低温治疗,低温时程及温度不伴有颅高压的24小时；51心肺复苏后的亚低温,亚低温,-,降温的时间窗,低温治疗越早越好。,24,小时内开始均有效，,6,小时更好。,脑损伤后,3,小时内为最佳时间窗,。,降温速度可能是取得最佳效果的关键因素,。,降温速度,0.25-,0.5-1,度,/h,，（降温和复温速度,未明确）。,持续时间存在,争议,。,以病情轻重、颅内压情况定，（,ICP70,岁的患者和有心血管病史者,，,应慎用亚低温并重点监护，严格控制降温速度,。,亚低温治疗的监测,-,循环系统,58,心肺复苏后的亚低温治疗,1 心率慢，通常无需治疗。亚低温治疗的监测-循环系统,血糖监测,：保证患者血糖控制,10mmol/L,，,离子监测,：电解质向细胞内转移，普降,白细胞：,白细胞游走及吞噬功能下降；,凝血监测,：血小板减少及功能低下，,亚低温治疗的监测,-,血糖、电解质、凝血,59,心肺复苏后的亚低温治疗,血糖监测：保证患者血糖控制33ug/L,的,CPR,后患者预后不良。,62,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗患者脑功能预后的预测指标二、血清学指标：62心肺,亚低温治疗脑功能预后的预测指标,2,S100,蛋白,：,存在于星形胶质细胞、少突胶质细胞、大胶质细胞及周围神经系统的,Schwann,细胞和朗格汉斯细胞。缺血性脑损伤后，胶质,细胞膜,、血脑屏障受损，,S100,蛋白被释放进入,脑脊液,，再进入,血液,。,近年的研究认为,S100,蛋白可以作为心搏骤停后患者脑损伤的,早期标记物,。,经低温治疗后,S100,蛋白下降,的患者神经功能预后良好,S100,蛋白,0.03g/l,且,BIS5.5,预后不良,63,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗脑功能预后的预测指标2 S100蛋白：63心,亚低温治疗脑功能,预后的预测指标,3,降钙素原（,PCT,）,：,是一个全身炎症反应标志物,。,Engel,等的研究共纳入,100,例患者，认为在接受低温治疗的心搏骤停后昏迷患者，,24-28,小时血清,PCT,峰值,与病情严重程度及,神经功能预后密切相关,，而,与早期感染无明显相关,。,64,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗脑功能预后的预测指标3 降钙素原（PCT）：6,亚低温治疗脑功能,预后的预测指标,4,和肽素：,是血管加压素前体的,C,末端片段，两者从下丘脑等比例释放。,和肽素水平,大于,217.9pmol/L,为严重神经功能损害或死亡的独立预测因子。,65,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗脑功能预后的预测指标4 和肽素：65心肺复苏后的,亚低温治疗前景与展望,亚低温治疗可能是目前,早期唯一,改善神经功能预后的手段，提高生存质量、生存率。高压氧？,自从,2010,年亚低温被纳入,AHA,心肺复苏指南后，医学界对低温治疗的研究热度持续升温，基础和临床都进行了深入和广泛的探索。,期待亚低温的广泛应用，将拯救全世界无数的患者。,66,心肺复苏后的亚低温治疗,亚低温治疗前景与展望 亚低温治疗可能是目前早期唯,低温，需要我们勇敢探索前行 开始，就是正确的,67,心肺复苏后的亚低温治疗,低温，需要我们勇敢探索前行 开始，就是,