儿童脓毒性休克诊治进展-课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,儿童脓毒性休克诊治进展,儿童脓毒性休克诊治进展,全身炎症反应综合征,(SIRS),是指机体遭受各种打击后(包括感染或非感染性的),所产生失控性全身炎症反应,其临床表现具备以下两项或两项以下者即可诊断(其中至少,1,条是体温或白细胞):,(,1,)体温,38、5C,或,12 x 10,9,/L,(,5,岁以下,15 x 10,9,/L,)或,10%,(,5,岁以下,15,%)。,注:不适用于新生儿,全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体遭受各种打击后(包括感,SIRS,的临床诊断标准,年龄 体温,C,心率次,/,分 呼吸次,/,分 白细胞计数,10,9,与分类,5,天,38,或,190 60 35,或,30%,38,或,190 60 20,或,25%,112,月,38、5,或,160 45 15,或,20%,12,岁,39,或,140 40 15,或,15%,25,岁,39,或,130 35 15,或,15%,512,岁,38、7,或,120 30 12,或,10%,1215,岁,38、5,或,100 25 12,或,10%,15,岁,38,或,90 20 12,或,10%,儿童脓毒性休克诊治进展-课件,一、定义,脓毒症(,sepsis,)是指,感染,(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(,SIRS,)。,严重脓毒症(,severe sepsis,)是指脓毒症导致的,器官功能障碍或组织低灌注,。,脓毒性休克(,septic shock,)是指脓毒症诱导的,组织低灌注与心血管功能障碍,。脓毒性休克主要是分布异常休克,在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期能够表现为血压正常,休克晚期呈难治性低血压。,一、定义,儿童脓毒性休克诊治进展-课件,二、脓毒症的诊断,脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列,病理生理改变及临床病情严重程度变化,的动态过程,事实上质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。,二、脓毒症的诊断,(一)脓毒性休克诊断,脓毒症患者出现组织灌注不足与心血管功能障碍即诊断脓毒性休克,表现为:,1、,低血压(血压,该年龄组第,5,百分位,或收缩压,5g/kg、min,)或任何治疗剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。或,3、,具备下列组织低灌注表现中,3,条:,(一)脓毒性休克诊断,组织低灌注的表现,(,1,)心率、脉搏变化:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。低体温者能够无心动过速。,(,2,)皮肤改变:面色苍白或苍灰,湿冷,大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。,(,3,)毛细血管再充盈时间(,CRT,):延长(,3s,)(需除外环境温度影响),暖休克时,CRT,能够正常。,(,4,)意识改变:早期烦躁不安或萎靡,表情淡漠。晚期意识模糊,甚至昏迷、惊厥。,(,5,)少尿:液体复苏后仍尿量,2mmol/L,。,组织低灌注的表现(1)心率、脉搏变化:外周动脉搏动细弱,心率,(二)脓毒性休克分期,1、,代偿期:儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现上述,3,条或以上组织低灌注表现,此时假如,血压正常,则诊断脓毒性休克代偿期。,2、,失代偿期,代偿期灌注不足表现加重伴,血压下降,则进展为失代偿期。不同年龄低血压标准参考表。,(二)脓毒性休克分期,儿童血压低值标准(收缩压),1,月,60 mmHg,1,月,-1,岁,70 mmHg,1-10,岁,70+2,年龄,mmHg,10,岁,90 mmHg,儿童血压低值标准(收缩压)1月 60,(三)休克分型,1、,冷休克:,低排高阻或低排低阻型,休克,除意识改变、尿量减少外,表现为皮肤苍白或花斑纹,四肢凉,外周脉搏快、细弱,CRT,延长。休克早期血压可正常,晚期血压降低。,2、,暖休克:,高排低阻型,休克,可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等,但四肢温暖,外周脉搏有力,CRT,正常,心率快,血压降低。,(三)休克分型1、冷休克:低排高阻或低排低阻型休克,除意识改,高动力型休克与低动力型休克的比较,高动力型休克,(,暖休克),低动力型休克(冷休克),血压,降低,脉压差增大,降低,脉压差缩小,循环血量,正常,减少,中心静脉压,正常或偏高,偏低,心输出量,正常或偏高,减少,外周血管阻力,降低,升高,皮肤颜色,潮红,发绀,苍白,发绀,皮肤温度,温暖,湿冷,湿冷,尿量,减少,少尿或无尿,动静脉氧差,缩小,不定,发病机制,以肾上腺素能,受体兴奋为主,动静脉吻合支开放,毛细血管灌注减少,以肾上腺素能,受体兴奋为主,小动脉微动脉收缩,微循环缺血,高动力型休克与低动力型休克的比较高动力型休克(暖休克)低动力,三、治疗,(一)初期复苏治疗达到理想目标,一旦诊断脓毒性休克,在第一个,6,小时内治疗目标:,血压正常(同等年龄),心率下降,脉搏正常且外周与中央搏动无差异,肢端温暖,CRT,2s,尿量,1ml/(kgh),意识状态正常,血乳酸至正常水平,三、治疗,PICU,要求更高,进一步监测如下指标并达标:,中心静脉压,(CVP)8-12mmHg,中央静脉混合血氧饱与度,(ScvO2),70%,PICU要求更高 进一步监测如下指标并达标:,(二)呼吸、循环支持,ABC,治疗法则:开放气道(,A,)、提供氧气(,B,)、改善循环(,C,)。,1、,呼吸支持,:确保气道畅通(,A,),给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗(,B,)。如鼻导管或面罩氧疗无效,则予以无创正压通气或尽早气管插管机械通气。确保组织氧供。,在插管前,如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏或血管活性药物输注,以幸免插管过程中加重休克。,假如脓毒性休克对液体复苏与外周正性肌力药物输注没有反应者应尽早机械通气治疗。,(二)呼吸、循环支持,2、,循环支持,(,1,)前负荷:通过,液体复苏,达到最佳心脏容量负荷。,(,2,)心肌收缩力:应用,正性肌力药,以增强心肌收缩力,(,3,)后负荷:应用,血管活性药物,以调节适后负荷:适,宜的心脏压力负荷。,最终达到改善循环与维持足够的氧输送。,2、循环支持,Systemic,Vascular,Resistance,外周阻力,Fluid volume,液体容量,Afterload,Preload,CO,液体复苏,利尿,正性心肌肌力药物,负性心肌肌力药物,血管收缩药物,血管扩张药物,血流动力学(大循环维持血压),SystemicFluid volumeAfterloadP,血液动力学(微循环改善组织灌注),氧输送(,DO2,),=,动脉血氧含量,心输出量,(CO)10,动脉血氧含量(,CaO,2,),=1、36,血红蛋白(,Hb),动脉血氧饱与度,(SaO2),氧输送,(DO2)=1、36HbSaO2CO,10,血液动力学(微循环改善组织灌注)氧输送(DO2)=动脉血氧含,(,1,)液体治疗,第,1,小时快速输液:首剂首选等渗晶体液(常用,0、9%,氯化钠),20ml/kg,5-10min,静注。然后评估体循环灌注改善情况(,意识、心率脉搏、皮肤、,CRT,、尿量、血压,等)。,若循环灌注改善不明显,则再予第,2,、,3,次液体,可按,10-20 ml/kg,并适当减慢输注速度,1,小时内液体总量可达,40-60 ml/kg,。,如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量,5%,白蛋白。,接近成人体重的患儿液体复苏量为:每次晶体液,500-1000ml,或,5%,白蛋白,300-500ml,30min,内输入。,(1)液体治疗第1小时快速输液:首剂首选等渗晶体液(常用0,液体治疗,液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性,如出现,肝大与肺部啰音(容量负荷过度),则停止液体复苏并利尿。,如有条件可同时监测,CVP,数值的动态变化,当液体复苏后,CVP,升高不超过,2mmHg,时,提示心脏对容量的反应性良好,能够接着快速输液治疗;反之,机体不能耐受快速补液。也可采纳,NI,做被动抬腿试验评估患儿的容量反应。,第,1,小时液体复苏不用含糖液,若有低血糖可用葡萄糖,0、5-1g/kg,纠正。,液体治疗 液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性,如,液体治疗,脓毒性休克液体复苏不推荐应用羟乙基淀粉,因有致急性肾损伤与需要肾替代治疗增加的风险。,液体复苏时血管通路的建立尤为重要,应在诊断休克后尽早建立静脉通路(,2,条静脉),假如外周血管通路难以快速获得,尽快进行骨髓腔通路的建立。条件允许应放置中心静脉导管。,液体治疗脓毒性休克液体复苏不推荐应用羟乙基淀粉,因有致急性肾,液体治疗,接着与维持输液:由于血液重新分配及毛细血管渗漏等,脓毒性休克的液体丢失与持续低血容量估计要持续数日,因此要接着与维持输液。,接着输液可用,1/2-2/3,张液体,依照血电解质测定结果进行调整,6-8,小时内输液速度,5-10 ml/kg、h,。,维持液用,1/3,张,24,小时内输液速度,2-4 ml/kg、h,24,小时后依照情况进行调整。,前三天液体尽量保持平衡,最大的正平衡不能超过20ml/kg。,液体治疗接着与维持输液:由于血液重新分配及毛细血管渗漏等,液体治疗,在液体治疗与保证通气前提下,血气分析结果,pH,7、15,可给予碳酸氢钠纠酸。,依照患儿白蛋白水平、凝血状态等情况,适当补充胶体液,如白蛋白或血浆等。,一般在扩容时,2-3次晶体后如不能改善,用1次胶体液。,液体治疗在液体治疗与保证通气前提下,血气分析结果pH7、1,(,2,)血管活性药物,经液体复苏后1-2次后仍然存在低血压与低灌注,需考虑应用血管活性药物提高与维持组织灌注压,改善氧输送。,多巴胺:用于血容量基本充足与心脏节律稳定的低血压与组织低灌注患儿。多巴胺对心血管作用与剂量相关。,中剂量5-9ug/kg、min 增加心肌收缩力与降低外周血管阻力,用于低排高阻者。,大剂量10-20ug/kg、min,使血管收缩血压增加,用于血压降低的冷休克(低排低阻)。依照血压调整剂量,最大不宜超过20ug/kg、min,(2)血管活性药物,血管活性药物,多巴酚丁胺:正性肌力作用,剂量5-20ug/kg、min,用于心输出量降低者。多巴酚丁胺抵抗者,可用肾上腺素。,肾上腺素:,小剂量0、05-0、3ug/kg、min,-,受体作用,正性肌力作用。,输注剂量0、3-2、0ug/kg、min,-受体,作用,用于多巴胺抵抗冷休克。,血管活性药物 多巴酚丁胺:正性肌力作用,剂量5-20ug,血管活性药物,去甲肾上腺素:,暖休克,时首选去甲肾上腺素,输注剂量,0、05-1、0ug/kg、min,当需要增加剂量以维持血压时,建议加用肾上腺素或肾上腺素替换去甲肾上腺素。,米力农:磷酸二酯酶抑制剂,具有增加心肌收缩力与扩血管作用,用于,低排高阻型,休克。可先予以负荷量,25-50g/kg(10min,IV),然后维持量,0、25-1、0g/kg,min,静脉输注。,血管活性药物 去甲肾上腺素:暖休克时首选去甲肾上腺素,输,血管活性药物,硝普纳:当血流动力学监测提示心输出量降低、外周血管阻力增加、,血压尚正常,时可给予正性肌力药物加用扩血管药物,以降低心室后负荷,有利于心室射血与心输出量增加。一般使用短效制剂,如硝普纳,0、5-8ug/kg、min,应从小剂量开始,避光使用。,血管活性药物 硝普纳:当血流动力学监测提示心输出量降低、,(三)积极抗感染治疗,诊断脓毒性休克后的,1,小时内应静脉使用有效抗微生物制剂。需依据,流行病学与地方病原流行特,点选择覆盖所有疑似病原微生物的经验性药物治疗。,尽估计在应用,抗生素前获取血培养或其它感染源培养,但也不能因获取感染源培养困难而延误抗生素治疗。,降钙素原(,PCT,)动态检测有助于指导抗生素治疗。,积极寻找感染源。尽快确定与,去除感染