过敏反应课件

,按一下以編輯母片標題樣式,按一下以編輯母片,第二層,第三層,第四層,第五層,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二型过敏反应Hypersensitivity Type II,主讲：第二组第二小组,李宜桦,(15),林意翔,(20),宋柏翰,(23),洪温择,(24),庄于萱,(10),赖怡芳,(11),庄郁萱,(33),刘淑婷,(12),1,第二型过敏反应Hypersensitivity Ty,概论 与 机转,对红血球与血小板的反应,对组织抗原的反应,病理照片欣赏,2,概论 与 机转2,概论 与 机转,第二型过敏反应伤害机转损害机转,3,概论 与 机转第二型过敏反应伤害机转损害机转3,第二型过敏反应,IgG,或,IgM,抗体所引起的免疫反应,对 抗原,-,抗体非专一性沉积的组织或器官 产生伤害,4,第二型过敏反应IgG 或 IgM 抗体所引起的免疫反应4,伤害机转,5,伤害机转5,伤害机转,6,伤害机转6,损害机转,目标物若无法被吞噬，颗粒球及溶酶体就会将内含物释放到致敏的目标物上，这种作用称为胞释作用,(exocytosis),7,损害机转目标物若无法被吞噬，颗粒球及溶酶体就会将内含物释放到,损害机转,8,损害机转8,对红血球和血小板的反应(reactions against blood cells and platelets),不相容的输血反应,新生儿溶血性疾病,自体免疫溶血性贫血症,9,对红血球和血小板的反应(reactions against,引起输血反应的五种主要血型系统,10,引起输血反应的五种主要血型系统10,ABO,血型系统,其,epitope,位于醣蛋白的碳水化合物部位，由某些酵素基因决定其构造，此酵素负责把末端的糖加在碳水化合物的骨架上,11,ABO血型系统其epitope位于醣蛋白的碳水化合物部位，由,ABO,血型的反应性,12,ABO血型的反应性12,恒河猴系统,Ag,与表现于,RBC,表面,30kDa,之膜蛋白互相结合,分别有,RhD,和,RhCcEe,基因所调控,92%,同源性,RhD,有高度免疫抗原性，所以较重要,13,恒河猴系统Ag与表现于RBC表面30kDa之膜蛋白互相结合,次要血型系统,MN,系统：,epitope,的血型醣蛋白,A,表现在,RBC,表面,N,端的糖化区,Ss,系统：,抗原表现在血型醣蛋白,B,上,除非多次重复输血，否则这些次要抗原产生的输血反应并不常见,14,次要血型系统MN系统：14,红血球血型抗原(erythrocyte blood group antigens),15,红血球血型抗原(erythrocyte blood gro,输血反应包括宿主血球的广泛破坏,临床症状：发烧、下血压、呕吐、恶心、,胸痛、背痛。,抗,ABO,血型的抗体通常为,IgM,。,其他血型系统的抗体为,IgG,。,16,输血反应包括宿主血球的广泛破坏 临床症状：发烧、下血压、呕吐,超急性移植排斥反应,通常是,HLA,不合所导致的排斥反应。,最快移植后,5,分钟内发生反应。,肾脏细胞的,ABO,抗原所引起的为最严重的排斥反应,17,超急性移植排斥反应通常是HLA不合所导致的排斥反应。17,新生儿溶血性疾病(Haemolytic disease of the newborn;HDNB),由母体的,IgG,抗体在子宫中与胎儿,RBC,发生反应所造成。,RhD,为引起此反应最常见的抗原。,通常第一胎较不会影响但第二胎开始危险性会增加。,18,新生儿溶血性疾病(Haemolytic disease o,新生儿溶血性疾病,19,新生儿溶血性疾病,恒河猴系统的预防(Rhesus prophylaxis),20,恒河猴系统的预防(Rhesus prophylaxis)2,自体免疫溶血性贫血症,是因为自体免疫或对药物过敏所导致的。,可用,Coombs,test,来测定。,21,自体免疫溶血性贫血症是因为自体免疫或对药物过敏所导致的。21,Coombs test,22,Coombs test22,自体免疫溶血性贫血依成分可分,热反应性,Ab,：在,37,与,Ag,作用。,冷反应性,Ab,：在,37,以下和,Ag,作用。,藉药物所引起之过敏所造成的抗体作用。,23,自体免疫溶血性贫血依成分可分热反应性Ab：在37与Ag作用,药物引发过敏反应的三种形式,药物和,RBC,结合，而药物引发产生抗体；需药物和抗体同时存在才能发生反应。,药物和抗体形成复合物后附着在,RBC,上，藉补体的溶解作用破坏细胞。,药物引起过敏反应时，病人体内产生抗,RBC,自体抗体，停药后短期内即可恢复正常。,24,药物引发过敏反应的三种形式药物和RBC结合，而药物引发产生抗,药物对血球引起的反应,25,药物对血球引起的反应25,抗嗜中性球与淋巴球抗体,抗嗜中性球抗体具组织专一性，仅和嗜中性球发生反应。,SLE,病人的血液中可发现抗嗜中性球与淋巴球抗体。,26,抗嗜中性球与淋巴球抗体抗嗜中性球抗体具组织专一性，仅和嗜中性,抗血小板抗体,自发性血小板缺乏性紫斑症：因脾脏巨噬细胞急速将血液中的血小板排除所引起。,SLE,病人中可见。,药物也可能引起血小板减少症。,27,抗血小板抗体自发性血小板缺乏性紫斑症：因脾脏巨噬细胞急速将血,对组织抗原的反应,Goodpasture 症候群,天疱疮,重症肌无力,28,对组织抗原的反应Goodpasture 症候群28,Goodpasture症候群,Goodpasture,症候群,(,古氏症,),是抗体攻击基底膜所造成的肾炎,有些罹患肾炎的病人，其体内具有抗肾小球基底膜糖蛋白的抗体,此种抗体通常是,IgG,，会引起补体活化，导致严重的肾小球坏死，常伴随肺出血症状,29,Goodpasture症候群Goodpasture症候群(古,天疱疮,天疱疮是发生在皮肤和黏膜的一种严重水泡疾病,因为病人体内具有,Anti-desmoglein-3(,抗桥粒芯蛋白,-3),自体抗体,desmoglein,是,desmosome(,胞桥小体,),的一种成份，位于上表皮间隙，用于连结两个细胞。,30,天疱疮天疱疮是发生在皮肤和黏膜的一种严重水泡疾病30,重症肌无力,肌肉要运动，要靠运动神经释出乙醯胆硷，而乙醯胆硷与其接受体结合后，便产生足够的电位变化来引起肌肉运动,重症肌无力会造成末端肌肉虚弱,是因为患者产生抗乙醯胆硷受体之抗体,(IgG),，会活化补体使乙醯胆硷无法使肌肉去极化而造成无力症。,31,重症肌无力肌肉要运动，要靠运动神经释出乙醯胆硷，而乙醯胆硷与,重症肌无力,32,重症肌无力32,重症肌无力治疗,药物治疗,抗乙醯胆硷酶制剂,(,俗称大力丸,),抑制乙醯胆硷酶作用,类固醇 造成淋巴组织的萎缩,治疗性血浆分离术（,Therapeutic plasma exchange),紧急治疗用,一次费用高达,1,万,胸腺切除术,有胸腺瘤，但对药物治疗的反应不佳者,33,重症肌无力治疗药物治疗33,重症肌无力的治疗,目前治疗包括药物治疗及胸腺的手术。使用的药物有乙醯胆硷分解酶抑制剂、免疫抑制剂等。,胸腺因为被认为与引发不正常的免疫反应有关，所以切除胸腺，也可使某些病人症状得到改善。,据统计约有近八成的患者在切除胸腺后症状就会好转。,34,重症肌无力的治疗目前治疗包括药物治疗及胸腺的手术。使用的药物,病理照片,中国医大 医学系学会 学术部 提供,长庚医院 林家豪医师 提供,35,病理照片35,Goodpasture 症候群,36,Goodpasture 症候群36,天疱疮系列,-,初期,37,天疱疮系列-初期37,天疱疮系列,-,腋下,38,天疱疮系列-腋下38,天疱疮系列,-,腋下近照,39,天疱疮系列-腋下近照39,天疱疮系列,-,肚脐,40,天疱疮系列-肚脐40,天疱疮系列,-,大腿,41,天疱疮系列-大腿41,天疱疮系列,-,背部,42,天疱疮系列-背部42,天疱疮系列,-,足部,43,天疱疮系列-足部43,药物性紫斑症 双脚,44,药物性紫斑症 双脚44,药物性紫斑症 背部,45,药物性紫斑症 背部45,药物性紫斑症 眼睛,46,药物性紫斑症 眼睛46,药物性紫斑症 手,47,药物性紫斑症 手47,感谢各位的参与,48,感谢各位的参与48,个人观点供参考，欢迎讨论！,个人观点供参考，欢迎讨论！,