ARDS镇静镇痛课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ARDS镇静镇痛,ARDS-,名称及由来,1967,年,Ashbaugh,等首先描述,“成人中的急性呼吸窘迫”,(Acute Respiratory Distress in adults),1971,年,Petty,等正式命名为综合征,“成人呼吸窘迫综合征”,(Adult Respiratory Distress syndrome),1992,年美欧共识会议（,AECC,）,重新定义和命名,改称,:,急性呼吸窘迫综合征（,Acute Respiratory Distress syndrome),首次提出急性肺损伤的概念（,ALI,）,AECC,定义与标准（,1992,）,起病,PaO2/FiO2,胸片,PAWP,(mmhg),ALI,急性,300,双侧浸润,18,ARDS,急性,200,双侧浸润,18,或无左房高压的临床证据,颇多质疑：,急性起病确切时间？,作为主要诊断标准的,PaO2/FiO2,不考虑,PEEP,和,FiO2,胸片双侧浸润，判读者之间的差异？程度与范围？,PAWP,可靠性和实用性？,ALI,和,ARDS,仅分两级，敏感性和特异性？,中华呼吸病分会诊断标准,(,草案,),有发病的高危因素,急性起病,呼吸频数和（或,),呼吸窘迫,低氧血症：,ALI,时动脉血氧分压（,PaO2,）,/,吸氧浓度（,FiO2,）,300 mmHg,（,1mmHg=0.133kPa,）；,ARDS,时,PaO,2,/FiO,2,200 mmHg,胸部,X,线检查两肺浸润阴影,PCWP18 mmHg,或临床上能除外心源性肺水肿,中华医学会呼吸病分会,中华结核和呼吸杂志，,2000,23:203,欧洲重症医学会（,ESICM),第,46,次年会（德国柏林，,2011,年,10,月,5,日）,急性呼吸窘迫综合征的柏林定义,时程,已知临床发病或呼吸症状新发或加重后,1,周内,胸部影像学,a,双肺斑片影,不能完全用渗出、小叶,/,肺塌陷或结节解释,水肿起源,无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估,(,例如超声心动图,),以排除流体静力型水肿。,急性呼吸窘迫综合征的柏林定义,ARDS,轻度,中度,重度,发病时间,已知的临床侵害后,1,周内发生,/,或加重呼吸症状,低氧血症,PEEP,或,CPAP,5 cmH2O,PaO2/FiO2 201-300,PEEP,或,CPAP,5 cmH2O,PaO2/FiO2 200,PEEP,或,CPAP,10 cmH2O,PaO2/FiO2 100,肺水肿原因,呼吸衰竭不能完全用心衰或液体超负荷解释,影像学异常,双侧致密影,双侧致密影,至少,3,个象限致密影,其他生理紊乱,N/A,N/A,VECORR,（,10L/min),或静态顺应性,40ml/cmH2O,PaCO2,（,40mmHg,）标化的分钟通气量,(VECORR)=VEPaCO2/40mmHg,）,ARDS,死亡率,0,20,40,60,80,83,84,85,86,87,88,89,90,91,92,93,94,95,96,97,98,年,死亡率,(%),Milberg JAMA 1995;273:306,ARDS,的治疗,任务艰巨，但有进步,改善,ARDS,预后的治疗,小潮气量保护性通气策略,肌松剂在,ARDS,中的应用,小潮气量降低,ALI/ARDS,患者死亡率,肌松剂改善,ALI/ARDS,患者预后,肌松剂改善,ARDS,的可能机制,降低氧耗,促进人机协调,改善氧合,预防或减轻呼吸机相关性肺损伤,镇静,ARDS?,强烈持久的应激反应对机体造成的损害,交感神经兴奋,神经,-,内分泌,-,免疫系统的变化,炎性反应,镇静镇痛有无必要！,“,又动了，再加个钉子！”,ICU,环境因素,噪音,医护操作,(,翻身、胸部物理治疗、吸痰、穿刺或置管、内窥镜检查、大换药等,),No place is more phobic than ICU,没有哪个地方比,ICU,更恐怖了！,镇静的必要性,推荐意见：所有的危重病患者都有权利获得足够的镇痛、镇静治疗。,(C,级,),中华医学会重症医学分会,.,重症加强治疗病房病人镇痛和镇静治疗指南,(2006).,中国实用外科杂志,2006,26(12):893,中国,ICU,的镇静现状,系统镇静,以镇痛为基础，有镇静计划和目标,根据,SAS,或,BIS,评分调节镇静剂量,连续镇静,无镇静计划和目标，根据经验调节持续泵入镇静剂用量,无镇痛或间断给予镇痛药治疗,间断镇静,仅在患者躁动时给予镇静剂或镇痛药,无镇静,未给予任何镇痛、镇静剂,马朋林 中国危重病急救医学,2008,中国,ICU,的镇静现状,镇静计划,总例数,(%),MV,例数,(%),系统镇静,24(10.3),24(14.7),连续镇静,73(31.2),58(35.6),间断镇静,27(11.5),20(12.3),无镇静,110(47.0),61(,37.4,),合 计,234(100),163(100),镇静镇痛对,ARDS,的肺保护作用,降低机体氧耗,改善人机同步性,降低跨肺压,降低气道阻力,调控炎症反应,镇静镇痛降低呼吸氧耗，改善组织缺氧,呼吸窘迫是,ARDS,突出的临床表现,平静呼吸时，呼吸肌肉氧耗仅占全身氧耗得,3-5%,呼吸窘迫使呼吸氧耗增加至机体氧输送的,50%,以上,增加心脏做功，心肌氧耗明显增加,必然导致其他组织缺氧，肠道、肾脏首先受害,镇静镇痛改善人机同步性,人机对抗、人机不同步在,ARDS,机械通气中发生率很高,ARDS,由于肺泡塌陷，肺牵张感受器受刺激后呼吸形式改变，极易出现人机不同步。如无效触发、人机对抗，导致气道压力升高，出现呼吸机相关性肺损伤。,人机不同步,无效触发,双触发,人机不协调,吸气流速小,scooped-out,人机不同步的影响,改善人机同步性可能具有重要意义,镇静镇痛可以更好保证机械通气，改善氧合,呼气末正压或潮气量分布更加均匀,使下垂部位的肺泡塌陷有所改善,改善,V/Q,比值,降低平均气道压，减轻肺损伤。,镇静镇痛改善,ARDS,氧合,镇静镇痛降低,ARDS,跨肺压,呼吸机相关性肺损伤与,ARDS,预后相关,VALI,：萎陷伤、生物伤、气压伤、容积伤,ARDS,患者死亡的重要原因之一,严重影响机械通气,ARDS,患者的预后,ARDS,肺保护性策略：限制平台压，防止呼吸机相关性肺损伤,使肺泡扩张的压力是跨肺压,促进肺泡扩张的压力,=,气道内压力,-,胸膜腔压力,气道内压力,胸膜腔内压力,镇静剂可以抑制呼吸,减少主动吸气，导致胸腔压明显下降，降低跨肺压。跨肺压过高是容积伤的主要诱因之一。,减少主动性呼气，能够更好的控制,PEEP,水平，从而减轻萎陷伤,镇静镇痛减轻呼吸机相关肺损伤,镇静镇痛降低气道阻力,ARDS,是一种急性弥漫性炎症性肺损伤,镇静镇痛抗炎效应,Propofol has anti-inammatory effects,Propofol has anti-inammatory effects,程序化镇静,以镇痛为基础、有镇静计划和目标,;,并根据镇静评分调节镇静剂用量。,程序化镇静的意义,Crit Care Med.1999;27(12):2609-15,.,缩短,MV,时间、,ICU,留治时间和总住院天数,程序化镇静的意义,Skrobik Y,Anesth Analg.2010;111(2):451-63.,显著降低,30,天死亡风险,程序化镇静的实施,Crit Care Med.2006;34-374,镇痛镇静监测与评估,每日唤醒,镇静镇痛的撤离,镇痛镇静计划和目标,ICU,内常用的镇静药物,苯二氮卓类咪达唑仑、氯硝安定、安定,丙泊酚,异丙酚,500mg/50ml,；,200ml/20ml,中枢性,受体激动剂 右美托咪定,200ug/2ml,小 结,镇静镇痛是,ARDS,常规治疗重要组成部分,不仅是消除不适，降低应激,通过多种机制发挥肺保护作用,镇痛镇静成为,ARDS,实施肺保护的有效手段之一,感谢聆听！,