血浆渗透压监测和危重症A培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,血浆渗透压监测和危重症A,*,*,背景,ICU,患者病情危重，机体的内环境稳态往往已经严重失衡，维持渗透压的平衡是机体细胞最为基本的功能,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,1,背景 ICU患者病情危重，机体的内环境稳态往,血浆渗透压的组成,血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成 的晶体渗透压两部分构成,.,正常值,:,275-295mOsm/L,平均值,:279.58.32(xSD),血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,2,血浆渗透压的组成 血浆渗透压由大分子血浆蛋白组,晶体渗透压,血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由,NaCl,等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡,.,临床计算值,:,血浆晶体渗透压,=2Na,+,+sugar+BUN.,实际计算值,:,血浆晶体渗透压,=20.93 Na,+,+sugar+BUN,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,3,晶体渗透压 血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主,血渗量变化与临床特征,血渗透压 主要症状,294-298,口渴,299-313,粘膜干燥,314-329,虚脱,.,皮肤苍白,330,定向力障碍,.,昏迷,275-261,头痛,260-251,昏睡,.,虚脱,250-233,定向力障碍,痉挛,.,400,动物试验证明无一例生存,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,5,高渗综合症脑组织脱水血浆渗透压监测和危重症A10/3/202,高钠血症与死亡率,血钠,150 159 mmol/L,时,APACHE,(25,5),分,病死率为,34%;,血钠,160 mmo l/L,病死率,95%;,高钠血症伴有意识障碍的患者病死率,86%;,高钠血症伴无意识障碍的病死率,17%;,原发病为中枢神经系统的患者病死率为,81%;,非中枢神经系统的为,16%;,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,6,高钠血症与死亡率血钠150 159 mmol/L 时,cerebraledema,高钠血症与临床,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,7,cerebraledema高钠血症与临床血浆渗透压监测和危重,脑细胞缩小后复原机制,(,快速适应反应,),脑细胞缩小,电解质在脑细胞内聚集,这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生,;,脑细胞内产生特发性有机高渗溶质,包括牛磺酸,乙酰天冬氨酸,胆碱等,.,减少细胞内外的渗透梯度,.,这些有机溶质可使细胞内容量在几日内恢复,以免细胞结构损伤,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,8,脑细胞缩小后复原机制(快速适应反应)脑细胞缩小,电解质在脑细,高钠血症监别診断,尿比重推算尿渗透压,:,尿渗透压,=,尿比重尾数,x40(,国外,),或尿渗透压,=,尿比重尾数,x34(,国内,),血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,9,高钠血症监别診断 血浆渗透压监测和危,高钠血症临床处理,补充的液体需,24,小时平均补充,血钠每天下降,3-5mmol/L,较为理想,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,10,高钠血症临床处理补充的液体需24小时平均补充,血钠每天下降3,渗透压无改变脑部水的移动,J.G.VERBALIS,BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY,Neuroscience 168(2010)862 870,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,11,渗透压无改变脑部水的移动J.G.VERBALIS BRA,渗透压急性改变脑部水的移动,J.G.VERBALIS,BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY,Neuroscience 168(2010)862 870,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,12,渗透压急性改变脑部水的移动J.G.VERBALIS BR,渗透压急性改变脑部水的移动机制,24-48h,内发生的低钠血症,:,细胞将把渗透活性物质转出胞外,;,脑组织间液,Na,+,在,30min,内进行调整,;,细胞内液,K,+,在,3h,或更长时间调整,;,短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,13,渗透压急性改变脑部水的移动机制24-48h内发生的低钠血症:,渗透性神经脱髓鞘综合征,:(osmotic demyelination syndrome,ODS,),低钠时大脑间质处于低渗状态，导致细胞肿胀,;,细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压,;,血清钠升高，水将从细胞转运出去间质内，这将导致 细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩，此时胶质细胞活化,Na,+,-K,+,-ATP,泵（,NKAT,）,.,胶质细胞对能量耗竭敏感，最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡。,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,14,渗透性神经脱髓鞘综合征:(osmotic demyelin,低钠血症纠正的一般原则,外源性纠钠的速度一般调整到约每天,8mmol/L,，并且需要经常监测血钠水平及排尿情况,;,低钠血症合并,癫痫,患者，,24,小时血清钠上升总量不超过,10mmol/L,或者,48,小时内不超过,18mmol/L,;,考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别,ODS,风险，对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠水平的方法,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,15,低钠血症纠正的一般原则 外源性纠钠的速度一般调整到约每天8m,渗透压慢性改变脑部水的移动,J.G.VERBALIS,BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY,Neuroscience 168(2010)862,870,15day,内发生的低钠血症,:,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,16,渗透压慢性改变脑部水的移动J.G.VERBALIS BR,慢性持续性低渗透压,K,+,Na,+,Cl,-,减少,有机物减少,谷氨酸盐(Glutamate),肌酸,(Creatine),牛磺酸,(Taurine),肌醇,(Inosital),谷氨酰胺,(Glutamine),other,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,17,慢性持续性低渗透压K+Na+Cl-减少血浆渗透压监测和危重,胶体渗透压的临床计算,COP=5.54A+1.34G,白蛋白组成人血浆,COP,的,6775%,其余部分为球蛋白,纤维蛋白和转运蛋白,.,肺水肿与,COP,COP-PAWP4mmHg,易发生肺水肿,.,心源性肺水肿,:PAWP,升高,COP,大致正常,.,胶体渗透压低肺水肿,:PAWP,接近正常,但,COP,明显降低,.,肺毛细血管通透性增高肺水肿,:PAWP,和,COP,均大致正常,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,18,胶体渗透压的临床计算 COP=5.54A+1.34G,胶体渗透压,(COP),主要由血浆白蛋白构成,血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换，维持血容量,。,计算公式,:,COPmmHg=5.54,白蛋白,(g/dl)+1.34,球蛋白,(g/dl).,正常值,:,条件,COP mmHg(XSD),50,岁,21.14.7,50-70,岁,20.74.2,男性成人,21.64.8,女性成人,19.64.2,白蛋白组成成人血浆,COP,的,67-75%,其余部分为球蛋白,纤维蛋白源和较小的转运蛋白,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,19,胶体渗透压(COP)主要由血浆白蛋白构成,血,毛细血管内与组织间的动力学平衡,小动脉 小静脉,4045mmHg,毛细血管净水压,1015mmHg,2530mmHg,胶体渗透压,2530mmHg,25mmHg,组织净水压,25mmHg,液体循环,+1015mmHg -10-15mmHg,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,20,毛细血管内与组织间的动力学平衡 小动脉,肺毛细血管内外水的转移和平衡,Pt,c COP,肺毛细血管,肺间质,肺泡,Pc=8mmHg,Pt=-15,mmHg,c cop,25mmHg,t=4,mmHg,t,cop,pc,水分向管外渗出压力,=pc-pt=23mmHg,水分向管内移动的吸引力,=c-t=21mmHg,滤过量,(V)=Kf(pc-pt)-(c-t),血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,21,肺毛细血管内外水的转移和平衡c COP 肺毛细血管 肺间,胶体渗透压在,ICU,中的应用,根据,COP,与,PWAP,之间的关系区分肺水肿的关系,;,毛细血管渗漏在,ICU,中很普遍，任何时候都摄入大分子物质在这里是不合适的。可选择的诊断工具是通过测定胶体渗透压,;,开放性心脏手术 监测血浆渗透压有重要的意义，根据渗透浓度监测结果，对输液的量、种类、速度加以选择,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,22,胶体渗透压在ICU中的应用 根据COP与PWAP之间的关系区,渗透压间隙,(Osmolal gap),血浆晶体渗透压的计算方法,:,2(Na,+,mmol/L+K,+,mmol)+GL(mmol/L)+BUN(m mol),血浆渗透压可以直接测定,.,渗透压间隙,=,测定血浆渗透压,-,计算的渗透压 正常值,16mmol/l,作为判断是否有,AG,增高型代谢性酸中毒的界限,。,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,25,未测定的阴离子隙(AG)定义:血浆中未测定的阴离子（UA）,临床意义,无机阴离子增高,:,HPO,4,2-,SO,4,2-,有机阴离子增高,(,糖尿病酮症,酒精中毒,):,酮体,丙酮酸,乳酸,尿毒症,AG,增高,:,HPO,4,2-,SO,4,2-,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,26,临床意义 无机阴离子增高:血浆渗透压监测和危重症A10/3/,潜在,HCO3,-,概念,当出现阴离子间隙,(AG),增高代谢性酸中毒,(,高,AG,代酸,),的时候,因,AG,的升高导致了,HCO3,-,下降,从而影响到代谢性碱中毒的判断,因此,在排除高,AG,代谢性酸中毒对,HCO3,-,掩盖作用之后的,HCO3,-,就是潜在,HCO3,-,.,潜在,HCO3,-,=,实测,HCO3,-,+,AG,AG,升高导致,HCO3,-,下降,是高,AG,代谢性酸中毒的特征性改变,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,27,潜在HCO3-概念 当出现阴离子间隙(AG)增高代谢,AG,在,诊断,多,重酸碱紊乱的意义,诊断步骤,:,同时测定血气和电解质,;,计算,AG,值,;,计算酸碱紊乱的代偿预计值,;,比较血清,Na,+,与,CI,-,浓度,AG,值与,HCO3,-,浓度和,CI,-,与,HCO3,-,浓度,.,血浆渗透压监测和危重症A,10/1/2024,28,AG 在诊断多重酸碱紊乱的意义诊断步骤:血浆渗透压监测和危重,酸碱失衡预计代偿公式的应用,反,应,代偿,预,计值,代酸,PaCO2,PaCO,2,=(1.5HCO,3,-,)+82,代碱,PaCO2,PaCO,2,=(0.9HCO,3,-,)+92,急性呼,酸,HCO3-,略,HCO,3,-,=PaCO,2,0.2,慢性呼,酸,HCO3-,HCO,3,-,=PaCO,2,0.35,急性呼碱,HCO3-,HCO,3,-,=PaCO,2,0.2,慢性呼碱,HCO3-,HCO,3,-,=PaCO,2,0.5,注:,有,为变化值 无为绝对值,刘长文主编,人民卫生出版社,2011-9p,代