上海交大外科学05休克课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,上海交大外科学05-休克,上海交大外科学05-休克上海交大外科学05-休克西方医学,暴力打击（violent impact or blow）1743,生理不稳定性（physiologic instability）1815,东方医学,厥脱，内闭外脱I.历史回顾 休克最早的文字记载：,上海交大外科学05-休克上海交大外科学05-休克上海交大外科,西方医学,暴力打击（violent impact or blow）1743,生理不稳定性（physiologic instability）1815,东方医学,厥脱，内闭外脱,I.历史回顾,休克最早的文字记载：,西方医学I.历史回顾 休克最早的文字记载：,休克最早的诠释,西方医学,Thomas Latta,1831,霍乱患者,补液后,情况改善,低血容量,东方医学,邪毒内陷,气随血脱,阴亏气脱,气机郁闭,阴绝阳脱,休克最早的诠释西方医学低血容量东方医学,随着生理学的兴起,19世纪末,心血管生理,的兴起,Crile,出血后CVP下降,输注生理盐水后实验动物的生存率升高,心脏导管的应用,血容量减少 心输出量（CO，Cardiac Output）减少,随着生理学的兴起19世纪末 心血管生理 的兴起,Crile,随着生理学和生化学的相结合,休克毒素学说,Cannon&Bayliss,氧运输的减少,酸中毒的产生,严重肌损伤产生的毒素,血管舒缩功能失调,静脉血淤滞,低血压,随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说,Cannon&,随着危重医学时代的到来,Wigger,1940s，广泛生理学研究,概念的整和,氧输送受限,氧债,组织受损/坏死,不可逆性/难治性休克,进行性全身性循环失代偿,随着危重医学时代的到来Wigger,1940s，广泛生理学,肺和肾的损害,ARDS,（急性呼吸窘迫综合征）,肺动脉置管,1970,非心源性,非容量过负荷,ARF（急性肾功能衰竭）,积极主动的复苏,发生率,ATN（急性肾小管坏死）发生:低灌注,ARDS发生:,细胞膜功能和血管通透性受损,低血容量/毒素/细胞因子,低氧症,ARDS,肺和肾的损害ARDS（急性呼吸窘迫综合征）ATN（急性肾,由于不失当的组织灌注而引起的,综合征,无法满足代谢的需要,导致细胞功能障碍,炎性介质发挥作用,细胞损伤,可以是局限的，也可以是全身性的,从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的,连续过程,由低灌注引发的组织,缺氧,缺陷,损伤,II.休克的定义,由于不失当的组织灌注而引起的综合征 II.休克的定义,A.组织低灌注所致细胞缺氧B.低血压C.酸中毒D.心功能不全E.以上都不对,休克的,根本,问题是:,A.组织低灌注所致细胞缺氧B.低血压C.酸中,组织灌注减少,休克的多种表现形式,隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍,提示,早诊断,早治疗,定义,组织灌注减少 定义,组织低灌注,组织缺氧,无氧代谢,酸中毒,炎性介质,循环重分布,早期改变内脏血液循环,细胞损伤,脓毒性并发症,MODS,定义,组织低灌注定义,O,2,债,ARDS或脓毒血症中DO,2,会升高吗?,运送 氧摄取=低氧血症,引发 MODS,O,2,供给高于正常水平,预防MODS的发生发展,提供治疗的时机,提供病情缓和的时间,Oxygen consumption(vO ),2,Oxygen delivery(DO,2,),O,2,Debt,定义,O2 债Oxygen consumption(vO )2O,循环重分布,概念,低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布,机制,儿茶酚胺,血管紧张素 II,血管加压素,内皮素,TXA,2,结果,细胞和器官功能紊乱 MODS,肠道内皮屏障破坏,细菌毒素异位 SIRSMODS,定义,循环重分布概念定义,毛细血管床内部阻塞,低流量状态,低温状态,血黏度增加,毛细血管淤滞:血管内凝血，血小板聚集,管腔内细胞碎片,阻止RBC抵达组织,毛细血管床外部阻塞,局部组织炎症,水肿,出血,ACS,血管壁通透性受损,微循环水平的变化,定义,毛细血管床内部阻塞微循环水平的变化定义,低血容量性休克,出血-,体液丢失-,心原性休克,内原性-,外原性,压迫-,阻塞-,III.休克的分型,外伤,消化道出血,动脉瘤破裂,烧伤,肠梗阻,心肌梗塞,心肌病,瓣膜疾病,心率失常,心肌无力,张力性气胸,心包填塞,过度正压通气,肺栓塞,外科休克1,低血容量性休克III.休克的分型 外伤消化道出血动脉瘤破裂,神经源性休克,e.g.,血管源性休克,SIRS,中毒性,感染性,尽管血容量正常,创伤性,过敏性或类过敏性,肾上腺功能减退,脊柱损伤,严重颅脑损伤,脊麻,外科休克 2,神经源性休克脊柱损伤严重颅脑损伤脊麻外科休克 2,各型休克的共同特点是：,A.血压下降B.中心静脉压下降C.脉压缩小D.尿量减少E.有效循环血量锐减,各型休克的共同特点是：A.血压下降B.中心静脉压,继发性脏器功能受损,微循环改变,代谢改变,IV.休克的病理生理分期,继发性脏器功能受损 微循环改变 代谢改变IV.休克的病理生,微循环分期,微循环收缩期,微循环扩张期,微循环衰竭期,微循环分期微循环收缩期,后微A,微V,前括约肌,AV吻合支,微动脉,微静脉,加重过程,只出不进/只过不进,只进不出/进多出少,微循环结构,后微A微V前括约肌AV吻合支微动脉微静脉加重过程微循环,代谢改变,能量代谢异常,无氧糖酵解，产能减少,代谢性酸中毒,引起微血管扩张，等,生物膜屏障功能受损,累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜,代谢改变能量代谢异常,继发性脏器功能受损,心,肾,肺,脑,胃肠道,肝,继发性脏器功能受损心,临床分期,休克代偿期,紧张,不安,焦虑,皮温低,苍白,烦渴,心动过速,气短,BP正常或升高,脉搏无力,尿量正常或减少,失血量,20%，20%，800ml,休克抑制期,关于休克代偿期微循环改变，下列那一项是错误的：,A.动静脉短路开放B.直捷通道开放C.微动脉收缩D.微静脉收缩E.毛细血管内血液淤积,关于休克代偿期微循环改变，下列那一项是错误,V.诊断及患者监测,病因,常规检测,意识状态,皮温,血压,脉率,尿量(30ml/hr),特殊检测,CVP(15,20),血常规/动脉血压/电解质,PCWP(615mmHg),CO CI,血清乳酸浓度,动脉血气分析,DIC:PLT/FDP,V.诊断及患者监测病因,VI.Measurement of Shock,一般紧急处理,Urgent measurement,补充血容量,Resuscitation,积极处理原发病,Treat inciting cause of shock,纠正酸碱平衡失调,Control electrolytes,and acid base derangement,血管活性药物的应用,Inotropic agent,治疗DIC，,改善微循环,Treat DIC,improve microcirculation,皮质类固醇和其它药物的应用,Corticosteroids,心理支持与呵护,VI.Measurement of Shock一般紧急处理,PCWP,CVP,15,扩容,10cmH,2,O,18,合理容量,18 利尿,14,尿量恢复,0.5-1.0ml/kg/hr,正常心率和血压,足够毛细血管再灌注,感觉中枢正常,正常的CVP和PWCP,i.容量复苏,液体复苏,终点,PCWP18 利尿 尿,优化氧运输,保持SaO290%,优化心脏指数,优化血红蛋白,Supply supplemental O2 Early hemodynamic monitoring 11-13 g/dl,Ventilator,if necessary,容量评估,Reassess,保持:PCWP15-18 mmHg,MAP 60-80mmHg,氧输送,达到目标 未达到目标,治疗休克诱因,控制SIRS,营养支持,血管活性药物应用受体激动剂,达到目标,未达到目标,考虑应用扩血管药,受体激动剂,休克病人的初步复苏,PCWP,15,扩容,18 利尿,优化氧运输保持SaO290%优化心脏指数,A.心功能不全,B.血容量不足,C.血容量过多,D.血管张力升高,E.以上都不是,休克病人经补液后，血压仍低。5 10 min内经静脉注入等渗盐水250ml，如血压上升，而中心静脉压不变，提示：,A.心功能不全 休克病人经补液后，血压,休克,MODS,功能障碍,死亡,?时机&策略,!,!,!,努力&效果,ii.目前休克的处理,休克MODS功能障碍死亡?时机&策略!努力&效,预防,早期发现,休克MODS早期治疗和特殊治疗,感染,创伤,烧伤,SAP,SIRS,代谢,紊乱,低氧,乏氧代谢,休克,复苏失败,痊愈,MODS,好转,MODS,第,二,次,打,击,心源性、神经源性因素,低血容量,血,管,源,性,原发的,继发的,（,感染）,(24h),死亡,预防,早期发现,休克MODS早期治疗和特殊治疗感染SI,1.低血容量性休克,症状,脉搏减弱,心动过速和低血压,尿量减少,失去正常皮肤的饱满感,意识改变 进展性,恐惧,焦虑,迟钝,CVP下降,治疗,复苏&控制休克诱因,分类,1.低血容量性休克分类,2.创伤性休克,类型,低血容量起病的血管源性休克,特征,液体替代疗法难以纠正,大量液体丢失,大量体液滞留,炎性介质的激活,SIRS的发展,严重的软组织损伤,机制,微血管通透性增加,过多液体需求,通常需要,机械通气,肺动脉导管检测,心血管支持,手术治疗,分类,2.创伤性休克分类,3.感染性休克,类型,血管源性休克,液体置换疗法无法纠正,定义,尽管血容量正常，仍有脓毒血症,也有低灌注表现,乳酸性酸中毒,少尿,急性意识状态改变,机制,细胞因子,扩张血管,增加微循环通透性,大量液体需求,分类,3.感染性休克分类,感染性休克的治疗,复苏,控制感染,纠正电解质、酸碱平衡失调,血管活性药物,糖皮质激素,营养支持,处理DIC,脏器功能支持,分类,感染性休克的治疗分类,4.过敏性休克,机制,炎性介质,C3a,C5a,组胺,Kinnins,前列腺素,症状,血管扩张,毛细血管通透性增加,支气管痉挛,气道水肿,循环崩解,治疗,肾上腺素 0.3-0.5ml s.c./0.5-5ug/min/bolus 0.1-0.2ml,缩血管,氨茶碱,糖皮质激素,抗组胺药,Immunologically Mediated:byIgE antibody,Not Immunologically Mediated:Radiographic contrast dyes,narcotics,分类,4.过敏性休克Immunologically Mediat,5.心源性休克,症状,脉搏细缓,心动过速或心动过缓,尿量减少,咳粉红色泡沫痰,呼吸困难,紫绀,意识改变,疲劳,淡漠,BP下降&CVP正常或升高,治疗,复苏&强心,利尿,扩血管,分类,5.心源性休克分类,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,人有了知识，就会具备各种分析能力，,