肿瘤的生长方式和生长速度b课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,第四节 肿瘤的生长方式和生长速度,一、肿瘤的生长方式,1,编辑版ppt,第四节 肿瘤的生长方式和生长速度一、肿瘤的生长方式,大多数良性肿瘤呈膨胀性生长。常有纤维性包膜，容易手术切除，切除后不复发。但血管瘤是一个例外，不呈膨胀性生长，而呈浸润性生长。,1.膨胀性生长,(,Expansive growth,),：,2,编辑版ppt,大多数良性肿瘤呈膨胀性生长。常有纤维性包膜，容易手术,3,编辑版ppt,3编辑版ppt,4,编辑版ppt,4编辑版ppt,恶性肿瘤常呈浸润性生长。肿瘤无包膜形成，境界不清。局部切除后，常有肿瘤残留，容易复发。,浸润是恶性肿瘤的标志之一。,2.浸润性生长,(,Infiltrative growth,),5,编辑版ppt,恶性肿瘤常呈浸润性生长。肿瘤无包膜形成，境界不清。局,6,编辑版ppt,6编辑版ppt,7,编辑版ppt,7编辑版ppt,良性肿瘤、恶性肿瘤都可以有这种生长方式。,良性肿瘤基底部无浸润，而恶性肿瘤则伴有基底浸润。,3.外生性生长,(,Exophytic growth,),：,8,编辑版ppt,良性肿瘤、恶性肿瘤都可以有这种生长方式。3.外生性生,9,编辑版ppt,9编辑版ppt,10,编辑版ppt,10编辑版ppt,二、肿瘤的生长速度,肿瘤的生长速度主要取决于：,1、肿瘤的分化成熟程度,一般说,，,良性肿瘤分化好，生长缓慢,；,而恶性肿瘤分化差，生长较快。,11,编辑版ppt,二、肿瘤的生长速度肿瘤的生长速度主要取决于：11编辑版ppt,2、倍增时间：,即肿瘤细胞增加一倍所需要的时间,3、生长分数（增殖指数）：,即处于增殖状态（S、G2、M）的细胞比例,生长最旺盛的肿瘤增殖指数也仅有20%左右。,12,编辑版ppt,2、倍增时间：12编辑版ppt,4、肿瘤细胞的生成与丢失,增多=生成 - 丢失,丢失：凋亡、坏死,13,编辑版ppt,4、肿瘤细胞的生成与丢失13编辑版ppt,5、血管生成（Angiogenesis),肿瘤生长的关键因素,血管形成的机制：,肿瘤细胞产生,血管生成因子,vascular endothelial growth factor (VEGF),basic fibroblast growth factor (bFGF),肿瘤/间质产生,血管生成抑制因子,血管生成 生成抑制,14,编辑版ppt,5、血管生成（Angiogenesis)肿瘤生长的关键因素1,恶性肿瘤由于生长快，但血管形成慢，造成供血不足,，,常易发生坏死,、,溃疡,、,出血等继发性改变,。,15,编辑版ppt,恶性肿瘤由于生长快，但血管形成慢，造成供血不足，常易发生坏死,16,编辑版ppt,16编辑版ppt,第五节 肿瘤的扩散,良性肿瘤仅在原发部位生长扩大，而具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长、蔓延(直接蔓延)，而且还可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。,17,编辑版ppt,第五节 肿瘤的扩散良性肿瘤仅在原发部位生长扩大，而具有浸润,一、直接蔓延,肿瘤沿组织间隙、淋巴管、血管、神经束向邻近组织和器官侵袭蔓延。,18,编辑版ppt,一、直接蔓延肿瘤沿组织间隙、淋巴管、血管、神经束向邻近组织和,19,编辑版ppt,19编辑版ppt,二、转移(,Metastasis,),肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到其他部位继续生长，并形成与原发部位肿瘤组织学类型相同的肿瘤，这个过程叫,转移,。原发部位的肿瘤叫原发瘤， 所形成的新肿瘤叫继发瘤或转移瘤。,20,编辑版ppt,二、转移(Metastasis)肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管,转移是恶性肿瘤最本质的表现,。,良性肿瘤不转移,，,只有恶性肿瘤才发生转移,。,恶性肿瘤中,，,只有少数肿瘤不发生或很少发生转移,，,如皮肤的基底细胞癌,、,脑的恶性胶质细胞瘤,。,应当指出,，,浸润是转移的基础,。,21,编辑版ppt,转移是恶性肿瘤最本质的表现。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才发,1.淋巴道转移,：,淋巴道转移是癌转移的重要途径，少数肉瘤如滑膜肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤也可发生淋巴道转移。,淋巴道转移与淋巴引流的方向相同，但少数情况下也可发生跳跃转移或逆行转移,。,22,编辑版ppt,1.淋巴道转移：淋巴道转移是癌转移的重要途径，少数肉瘤如滑膜,瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液进入局部淋巴结，先聚集在边缘窦，逐渐累及破坏整个淋巴结，并可进一步转移到下一站引流淋巴结，最终经胸导管进入体循环。受累的淋巴结肿大、变硬、互相粘连成团，切面灰白而干,燥,。,23,编辑版ppt,瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液进入局部淋巴结，先聚集在边缘窦，逐,24,编辑版ppt,24编辑版ppt,25,编辑版ppt,25编辑版ppt,26,编辑版ppt,26编辑版ppt,2.血道转移,：,血道转移是肉瘤转移的重要途径，少数癌如肾细胞癌、肝细胞癌、肺癌以及其它癌的晚期也发生血道转移。,肝、肺是两个血道转移的靶器官。,27,编辑版ppt,2.血道转移：血道转移是肉瘤转移的重要途径，少数癌如肾细胞癌,肿瘤侵入血管，随血流运行，到达远隔器官。肿瘤栓子进入门静脉引起肝转移；进入体静脉引起肺转移；进入肺静脉引起全身性转移；进入胸、腰、盆腔静脉，可通过吻合支，进入脊椎静脉丛引起脊椎、脑转移。,28,编辑版ppt,肿瘤侵入血管，随血流运行，到达远隔器官。肿瘤栓子进入,29,编辑版ppt,29编辑版ppt,30,编辑版ppt,30编辑版ppt,31,编辑版ppt,31编辑版ppt,32,编辑版ppt,32编辑版ppt,血道转移,33,编辑版ppt,血道转移33编辑版ppt,3.种植性转移,：,体腔内器官的肿瘤累及到器官的表面时,，,瘤细胞可脱落并种植到体腔各器官的表面,，,形成种植性转移瘤,。,腹腔,、,胸腔最常受累,，,心包腔,、,蛛网膜下腔亦可受累,。,常在浆膜面形成多数转移结节,，,很少侵入器官的深层,，,并常伴血性积液,，,积液内可查到肿瘤细胞,。,34,编辑版ppt,3.种植性转移：体腔内器官的肿瘤累及到器官的表面时，瘤细胞可,35,编辑版ppt,35编辑版ppt,4.接触转移,：,非常罕见。如下唇肿瘤转移到上唇的接触部位。,36,编辑版ppt,4.接触转移：非常罕见。如下唇肿瘤转移到上唇的接触部位。36,（二）浸润转移的机制,37,编辑版ppt,（二）浸润转移的机制37编辑版ppt,1、浸润的机制,1）肿瘤细胞,解离,(Detachment)：,细胞间连接分子 E-cadherin 表达下降,2）肿瘤细胞,附着,(Attachment)于基底膜:,细胞表面的,整合素,（Integrin)的量和分布改变: laminin 受体, fibronectin 受体,38,编辑版ppt,1、浸润的机制1）肿瘤细胞解离 (Detachment)：3,3）消化基底膜和细胞外基质（Extracellular Matrix):,肿瘤/间质细胞分泌酶：IV型胶原酶（金属蛋白酶， Metalloproteinase MP）等,消化基底膜、间质的胶原、糖蛋白、蛋白多糖,4）肿瘤细胞,移动,（Migration):,阿米巴运动：自主、趋化,39,编辑版ppt,3）消化基底膜和细胞外基质（Extracellular Ma,2、转移的机制,浸润是转移的基础,转移过程：,1）穿过基底膜：细胞解离、消化、移动,2）穿过细胞外基质：消化、移动,3）穿过血管壁：消化、移动,40,编辑版ppt,2、转移的机制浸润是转移的基础40编辑版ppt,4）入血循环：,大部分被清除、血小板粘附、瘤栓,5）附着血管壁/栓塞,6）穿过血管壁：消化、移动,7）血管生成：转移瘤形成,41,编辑版ppt,4）入血循环：41编辑版ppt,3、抑制,浸润,可抑制转移,增加E-cadherin 的表达,金属蛋白酶 (MP) 抑制因子：,Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP),消化 抑制,42,编辑版ppt,3、抑制浸润可抑制转移42编辑版ppt,4、抑制,血管生成,也可以抑制转移,因为血管生成是,转移瘤形成和生长,的关键因素之一,43,编辑版ppt,4、抑制血管生成也可以抑制转移43编辑版ppt,第六节 肿瘤的分级与分期,44,编辑版ppt,第六节 肿瘤的分级与分期44编辑版ppt,一、肿瘤的分级,恶性肿瘤的分级是根据其分化程度的高低来确定恶性程度的级别。,比较广泛使用的是三级分法，即将恶性肿瘤分为高分化、中分化、低分化三级。这种分级对于决定治疗方案和判定预后有一定意义。,45,编辑版ppt,一、肿瘤的分级 恶性肿瘤的分级是根据其分化程度的高低来确,46,编辑版ppt,46编辑版ppt,47,编辑版ppt,47编辑版ppt,分化、异型性、间变、浸润/转移能力,分化异型性间变浸润/转移,良性肿瘤,高小无无,恶性肿瘤较差明显可有有,高：较小者 无较低,中：中等可有中等,低：大可有高,48,编辑版ppt,分化、异型性、间变、浸润/转移能力分化异型性间变,二、肿瘤的分期,较为常用的是,TNM,分期。,T,：,Tumor,，表示肿瘤，根据一个特定肿瘤的体积，分为四级，分别用,T1、T2、T3、T4,表示，肿瘤越大，级别越高。,49,编辑版ppt,二、肿瘤的分期较为常用的是TNM分期。49编辑版ppt,N,：,Lymph Node,，表示淋巴结转移的情况。,M,：,Metastasis,，表示有无远隔转移。,M,o、,M,1、,M,2,N,o：没有淋巴结转移。,N,1：只有少数淋巴结转移。,N,2：很多淋巴结转移。,50,编辑版ppt,N：Lymph Node，表示淋巴结转移的情况。M：Meta,第七节 肿瘤对机体的影响,51,编辑版ppt,第七节 肿瘤对机体的影响51编辑版ppt,一、良性肿瘤对机体的影响,1.局部压迫和阻塞作用。,2.某些内分泌腺发生的良性肿瘤，由于分泌相应的激素而产生全身影响。,3.良性肿瘤可发生出血和感染。,4.良性肿瘤恶变。,52,编辑版ppt,一、良性肿瘤对机体的影响1.局部压迫和阻塞作用。52编辑版p,二、恶性肿瘤对机体的影响,2.引起溃疡形成、穿孔、瘘、大出血，继发感染。,1.引起压迫阻塞，常进行性加重。,53,编辑版ppt,二、恶性肿瘤对机体的影响2.引起溃疡形成、穿孔、瘘、大出血，,3.恶性肿瘤生长速度快，代谢旺盛。特别是消化道恶性肿瘤影响消化吸收，到晚期出现极度消瘦、无力、贫血、全身衰竭，叫恶病质(,cachexia,)。,4.晚期，肿瘤侵犯神经，或转移到骨或其他器官引起顽固性疼痛。,54,编辑版ppt,3.恶性肿瘤生长速度快，代谢旺盛。特别是消化道恶性肿瘤影响消,55,编辑版ppt,55编辑版ppt,5.异位性激素的产生：一些非内分泌性肿瘤产生激素或激素类物质，引起内分泌紊乱。,6.恶性肿瘤晚期局部直接蔓延和远隔转移，破坏机体的重要器官如脑、肺、肝等，导致死亡。,56,编辑版ppt,5.异位性激素的产生：一些非内分泌性肿瘤产生激素或激素类物质,副肿瘤综合症（paraneoplastic syndrome),肿瘤病人具有的、既不能用肿瘤的局部作用和远处扩散解释、也不能用肿瘤起源组织能产生的激素解释的一系列症状，叫副肿瘤综合症。,57,编辑版ppt,副肿瘤综合症（paraneoplastic syndrom,1）内分泌病：异位激素,肺小细胞癌产生 ACTH, Cushing syndome,2）高血钙（Hypercalcemia）：,Carcinoma of breast, lung, kidney, and ovary,PTHrP甲状旁腺激素相关蛋白,3）神经肌病：,外周神经病、脑皮质变性、多发性肌炎等,肿瘤引起交叉反应,58,编辑版ppt,1）内分泌病：异位激素58编辑版ppt,4）黑色棘层肥厚：,皮肤出现灰黑色、片状疣状增生,5）肥大性骨关节病（新骨形成、关节炎、杵状指）：,支气管肺癌,6）血管及血液系统改变：,移动性血栓性静脉炎（肺癌）、DIC（前列腺癌）、非细菌性血栓性心内膜炎（粘液癌）,59,编辑版ppt,4）黑色棘层肥厚：59编辑版ppt,第八节,良性肿瘤与恶性肿瘤的区别,60,编辑版ppt,第八节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别60编辑版ppt,61,编辑版ppt,61编辑版ppt,第九节 原位癌和癌前病变,62,编辑版ppt,第九节 原位癌和癌前病变62编辑版ppt,一、,原位癌,(,Carcinoma in situ,),是指癌细胞累及上皮全层，但尚未发生浸润，基底膜还完整的癌。这是最早期的癌，是完全可以治愈的。常见的有乳腺小叶原位癌、子宫颈原位癌、食管原位癌、乳腺导管内癌。,63,编辑版ppt,一、原位癌(Carcinoma in situ) 是,64,编辑版ppt,64编辑版ppt,65,编辑版ppt,65编辑版ppt,66,编辑版ppt,66编辑版ppt,二、,癌前病变,是指一类具有癌变潜能的良性病变长期治疗不愈，可能癌变。常见的癌前病变有家族性大肠腺瘤病、大肠腺瘤(特别是绒毛状腺瘤)、胃、膀胱、外阴、喉的乳头状瘤、慢性萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎、口腔及外阴的粘膜白斑、子宫颈糜烂、病毒性肝炎引起的肝硬化、纤维囊性乳腺病、皮肤慢性溃疡等。,67,编辑版ppt,二、癌前病变是指一类具有癌变潜能的良性病变长期治疗不愈，可能,三、非典型增生,(,Dysplasia, atypical hyperplasia,),指上皮的异常增生。增生的细胞大小不一，形态不一，核深染，核分裂像增多，排列紊乱，具有异型性。异型增生又可分为轻度,(,mild,)、,中度,(,moderate,),和重度,(,severe,)，,重度异型增生接近原位癌。,68,编辑版ppt,三、非典型增生(Dysplasia, atypical,69,编辑版ppt,69编辑版ppt,70,编辑版ppt,70编辑版ppt,