消化性溃疡专题培训课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡专题,*,消化性溃疡专题,消化性溃疡,主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作有关而得名。,2,消化性溃疡专题,3,消化性溃疡专题,慨况,消化性溃疡是常见多发病，约10%人群曾患此病；,DU多于GU（3：1），男女之比约为6：1；,可发生在任何年龄段，青壮年以DU多见；,呈全球性分布。在我国，发病率南方高于北方，城市高于农村。,4,消化性溃疡专题,病因及发病机制,消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的因素（胃酸、胃蛋白酶等）与粘膜自身防御修复因素（粘膜粘膜屏障）之间失去平衡的结果。粘膜受胃酸-胃蛋白酶自身消化，最终形成溃疡。“没有胃酸，就没有溃疡”(Schwarz,1910）,抑制胃酸分泌药物的良好疗效进一步证实了这一点。,5,消化性溃疡专题,1.高胃酸分泌：,40%的DU患者胃酸分泌增多,原因有：,壁细胞总数（parietal cell mass,PCM）增大；,壁细胞对泌酸刺激的敏感性增加；,泌酸的驱动性增强，对酸分泌的抑制减弱。,6,消化性溃疡专题,7,消化性溃疡专题,8,消化性溃疡专题,2.粘液粘膜屏障,胃溃疡的发生主要是由于各种因素使粘液粘膜屏障功能受损，易受胃酸胃蛋白酶的消化。,粘膜的微循环障碍,PGE,2,、NO合成受抑；,药物,NSAID，糖皮质激素,胃十二指肠运动异常及十二指肠胃反流,9,消化性溃疡专题,3.幽门螺杆菌（H pyroli,Hp）感染,DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80-90%。根除Hp可促进溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率（4%vs 80%）。,10,消化性溃疡专题,11,消化性溃疡专题,屋漏学说,（leaking roof concept）,Hp定植在上皮细胞表面和粘液底层。Hp感染所诱发的炎症反应及Hp分泌的毒素，尿素酶，蛋白酶，磷脂酶等可引起粘液-粘膜屏障的完整性受损（leaking roof）,促进 H,+,反弥散；,12,消化性溃疡专题,胃泌素胃酸学说,（gastrin-acid theory）,Hp感染增加胃泌素释放,Hp感染使胃窦部D细胞数量减少，影响生长抑素产生，对G细胞抑制减弱；,Hp尿毒酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。,13,消化性溃疡专题,六因素假说,（DU与Hp）,高胃酸分泌,十二指肠炎,胃化生,Hp定植（加重炎症）,碳酸氢盐分泌减少,胃酸胃蛋白酶消化,14,消化性溃疡专题,病理,组织学变化,几个概念,粘膜糜烂与溃疡,多发性溃疡,复食性溃疡,球后溃疡,对肠性溃疡,溃疡穿孔,穿透性溃疡,15,消化性溃疡专题,16,消化性溃疡专题,临床表现,主要为上腹疼痛，性质可为钝痛，灼热痛，胀痛或剧痛，也可仅有饥饿感。,其特征有：,慢性经过,病程可数月，数年，几十年。,周期性发作,多在秋冬或冬春之交复发。,节律性上腹疼痛,DU多为饥痛夜间痛;GU多在餐后痛。,伴有消化不良的表现,嗳气、反酸、食欲不振等。,体征,无并发症的消化性溃疡体征很少，发作时仅有,剑突下局限性压痛。,17,消化性溃疡专题,实验室检查,1,胃镜检查：,是确诊消化性溃疡的最佳方法，并能确定溃疡的分期，通过活检可鉴别良、恶性。,2,X线钡餐检查：,直接征象是龛影；间接征象有十二指肠球部变形及激惹，溃疡对侧的胃大弯有切迹。,18,消化性溃疡专题,19,消化性溃疡专题,20,消化性溃疡专题,21,消化性溃疡专题,3,幽门螺标菌检测,活组织细菌培养，快速尿素酶试验，活组织切片检查，血清抗Hp-IgG，,13,C-或,14,C-尿素呼气试验,4,胃液分析,5,胃泌素测定,Zollinger-Ellisons Syndrome,（高胃泌素血症、高胃酸分泌、顽固性溃疡）,22,消化性溃疡专题,诊断,根据病人有呈慢性经过，周期性发作，节律性上腹疼痛的特征，应考虑有消化性溃疡的可能性，进一步做胃镜及X线检查以确诊。,23,消化性溃疡专题,鉴别诊断,上腹疼痛可由上腹部的诸多器官病变引起，单凭症状体征不易作出鉴别诊断，应及早安排病人做胃镜、钡餐，或B超检查。,24,消化性溃疡专题,治疗,治疗目标：,消除病因,缓解症状,促进愈合,预防复发,预防并发症,25,消化性溃疡专题,1、一般治疗,2、抗酸剂,（antacids）,其作用机理是与 H,+,作用形成盐和水，从而使胃内 pH 升高，抑制胃蛋白酶的活力。常用药物有碳酸氢钠、氢氧化铝、氢氧化镁、胃舒平片、胃得乐片、乐得胃片等。服用时间以每餐后第1、第3小时及睡前共7次疗效为佳。,26,消化性溃疡专题,28,消化性溃疡专题,抗胃泌素药,丙谷胺（proglumide）,抗胞胆碱能药物,4、增强粘膜抵抗力的药物,硫糖铝,枸橼酸铋钾,前列腺素类药物,米索前列腺,5、根除Hp治疗,29,消化性溃疡专题,根除Hp 三联疗法方案,PPI或胶体铋剂 抗菌药物,奥美拉唑40mg/d 克拉霉素500,100mg/d,兰索拉唑60mg/d 阿莫西林1000,2000mg/d,枸橼酸铋钾480mg/d 甲硝唑800mg/d,（胶体次枸橼酸铋）,(选择一种)(选择两种),上述剂量分2次服，疗程7天,30,消化性溃疡专题,消化性溃疡的并发症及治疗,(一)大出血,1、病理,所谓大出血是指临床上出现低血容量性休克（Bp80mmHg），Hb80g/L，病人失血约1000ml或循环血量的20%。出血为活动性溃疡侵蚀溃疡基底部的血管所致。消化性溃疡占上消化道出血的50%。,31,消化性溃疡专题,2、临床表现,柏油样便与呕血是判断上消化道出血的重要依据。,周身症状有口干，心悸，乏力，脉速，面色苍白，血压，易出现体位性昏厥。,32,消化性溃疡专题,3、治疗,立即建立大静脉通道，在静滴晶体溶液的同时采血，配血；补充血容量纠正休克。,监测生命体征，上鼻胃管引流。,急诊胃镜检查及胃镜下局部止血。,经鼻胃管灌注去甲肾上腺素(1:10000)、凝血酶、云南白药等局部止血药物。,静脉滴注抑酸药物(H,2,受体阻滞剂，洛赛克等)使胃内pH6以利止血；配合使用其他促凝血药物。,外科手术治疗,33,消化性溃疡专题,(二)溃疡穿孔,1、病因和病理,穿孔可分为,急性穿孔,亚急性穿孔,慢性穿孔（穿透性溃疡）,瘘管形成,穿孔的诱发因素有,过度疲劳,精神紧张,暴饮暴食,服用NSAID及肾上腺皮质激素等。,34,消化性溃疡专题,2、临床表现,急性穿孔主要表现为,突发剧烈腹痛,腹膜刺激征,气腹征,慢性穿孔不易诊断,，但此类病人几乎全具有长期溃疡病史，有顽固的溃疡病。,35,消化性溃疡专题,3、诊断,典型的病史和体征，X线见膈下游离气体即可诊断。穿孔后消化液沿结肠旁沟流至右下腹部，临床酷似急性阑尾炎。,36,消化性溃疡专题,4、治疗,亚急性穿孔可采用非手术治疗，禁食、持续而通畅的胃肠减压，使用抗菌素。,手术治疗应及早，68小时内进行。,37,消化性溃疡专题,(三)幽门梗阻,病因和发病机理,主要由十二指肠溃疡和幽门管溃疡引起。其病理改变有局部粘膜水肿，平滑肌痉挛，瘢痕形成。,临床表现,呕吐大量胃液并含隔餐或隔夜的食物是其特征，呕后腹胀减轻。体征有胃扩张，逆蠕动波，震水音。长期呕吐病人出现脱水、消瘦、营养不良表现。,38,消化性溃疡专题,诊断,典型症状体征，并符合下列胃潴留的标准,：,餐后4小时抽取胃液300ml以上；,禁食12小时，晨空腹抽取胃液200ml；,生理盐水负荷试验：空腹纳入等渗盐水750ml，历30分钟时能回收400ml以上。,39,消化性溃疡专题,治 疗,治疗原则为,胃肠减压,消除幽门梗阻,补充水与电解质,40,消化性溃疡专题,内科治疗,包括胃肠减压，静脉补充水电解质和营养物质，静滴抑酸药物。若抽吸干净胃液后夹管72小时，再抽吸胃液在200ml以下，说明梗阻缓解。,手术治疗,41,消化性溃疡专题,(四)癌变,胃溃疡癌变严格定义上是,在胃溃疡组织上发展起来的胃癌，实际上这种病例非常罕见，未必有达到1%。临床上许多诊断为良性溃疡的患者最后发生胃癌，很可能从开始就是胃癌。有学者不主张将胃溃疡癌变再列为消化性溃疡的并发症。,42,消化性溃疡专题,