低血容量性休克(特制医疗)课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,7/3/2021,医疗文件,#,低血容量性休克,1,医疗文件,低血容量性休克1医疗文件,病例,患者男性，,32,岁，因,刀刺伤后大出血,30min,入院,。出,血量有,3000ml,左右。,入院时意识不清，血压、脉搏测不,到,，,呼吸,表浅、均匀，结膜、皮肤苍白，四肢冰冷，双瞳孔散大，听不到心音，呼吸音极弱。,左下腹,有一处长,4cm,向外上斜行的刀口，探入,10cm,遇阻未进入腹腔，腹软，无移动性浊音；,右上臂,一处长,4cm,、深,6cm,的刀口有活动性出血；右侧股部中段内侧有一处长,4cm,、深,7cm,刀口,，,呈,明显活动性出血。入院,诊断,：,右,上臂、左下腹、右股部刀刺伤，重度失血性休克。,2,医疗文件,病例患者男性，32岁，因刀刺伤后大出血30min入院。出血量,病例,立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开,快速输血、,补液，,10min,后患者心跳,恢复，,HR120,次,/,min,，血压,75/37mmHg,，但,意识仍不清。,入院,后,2h40min,全麻下,紧急,探查，,发现右股动脉、股静脉、股神经完全断,离，缝合损伤血管及神经，血压维持在,90/45mmHg,，,术中出血,3000ml,，输血,6000ml,。,入院以来一直无尿，腹部,逐渐隆起，膨胀,明显,，,腹,壁刚,硬,，,无,肠鸣,音，腹,壁和下肢冰冷、,水肿，皮肤,瘀斑、,花纹,，,双,下肢各处都触不到动脉搏动。,经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、,654-2,）、吸氧、纠酸,治疗,，情况,曾一度,好转，胸部,以上皮肤转,暖，有,吞咽,动作，能,示意,疼痛，瞳孔,对光反射,正常，拔出,气管内插管后能简单含糊地回答,问话，药物,维持血压在,75,105/38,75mmHg,，心率,105,140,次,/min,。,但腹部症状仍逐渐,加重，腹部,到下肢冰冷。,后来意识再次不,清，自主,呼吸,微弱，“死亡”,的下半身范围逐渐,上升，,经多名专家会诊，诊断为,MODS,。,最后,呼吸、心跳,停止，瞳孔散大，最终,死亡。,3,医疗文件,病例立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静,低血容量性休克,病理生理改变：,有效循环血容量急剧减少,组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒,再灌注损伤、内毒素易位,多器官功能障碍（,MODS,）,定义：,是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血量不足，心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱，器官功能受损乃至功能障碍甚至衰竭。,4,医疗文件,低血容量性休克病理生理改变：定义：是指由于循环血丢失，导致有,低血容量性休克,病因分类,失血性休克：,外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等,烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失,创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起,大量失,液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等,血,容量降低,5,医疗文件,低血容量性休克 病因分类血容量降低5医疗文件,低血容量性休克,时期,临床表现,休克代偿期,面色苍白，皮肤湿冷，出冷汗，精神兴奋，心率快，脉搏细数，血压可正常，脉压小，尿量减少,休克进展期,皮肤发绀及花斑，神志淡漠甚至意识不清，血压进行性下降，静脉塌陷、充盈缓慢，尿量进一步减少至无尿,休克失代偿期,进展期症状进一步加重，浅表静脉严重塌陷致输液困难，脉细如丝甚至测不到，血压显著降低甚至测不到，意识模糊、昏迷，如并发,DIC,出现贫血，皮下瘀斑、点状出血,临床表现,6,医疗文件,低血容量性休克时期临床表现休克代偿期面色苍白，皮肤湿冷，出冷,诊断,传统诊断依据主要为病史、症状、体征,。包括,精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（,40,mmHg）或,脉压减少,（20mmHg）、尿量0.5ml/（kgh）、心率100次/分、,中心静脉压（CVP）5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）8mmHg,近年发现,氧代谢,与,组织灌注指标,对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。其中,血乳酸,和,碱缺失,在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要,意义,血流动力学,特点：心排出量减少，前负荷减小、充盈压降低；体循环阻力增大。（低排高阻型休克、冷休克）,7,医疗文件,诊断传统诊断依据主要为病史、症状、体征。包括精神状态改变、皮,中心静脉压（CVP,）与肺动脉楔压,（PAWP,）,中心静脉压（,CVP,）,是,上,、下腔静脉进入右心房处的,压力。它,反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一,，,测定,CVP,对了解有效循环血容量和心功能有重要意义,。,CVP,可,作为临床上作为补液速度和补液量的指标,。,正常值为,3.8,9.12mmHg,肺动脉楔压（,PAWP,）也称为肺毛细血管楔压，,它,能,反映左房充盈压，可用作判断左心房功能,。,临床多维持在,12,18mmHg,CVP,与,PAWP,意义,相近,，,用于,监测前负荷容量,状态,和指导,补液,，,有助于,了解机体对液体复苏的反应,性,，,及时调整,治疗方案。,J,波,ST,段,T,波,8,医疗文件,中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）中心静脉压（CV,诊断,表,-,失血,的分级,9,医疗文件,诊断表-失血的分级9医疗文件,治疗,病因治疗,积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施,对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介入止血,对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超声和,CT,在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血,10,医疗文件,治疗病因治疗10医疗文件,治疗,液体,复苏,液体,复苏治疗时可以选择,晶体溶液,（,如生理盐水,和等张,平衡盐溶液,）,和,胶体溶液,（,如,白蛋白和,人工,胶体,液,）,。由于,5%,葡萄糖溶液很快分布到细胞内,间隙,，,因此,不推荐用于液体复苏治疗,。,为保证液体复苏,速度，必须,尽快建立有效静脉,通路,晶体液 常用,的晶体液为,生理盐水和,乳酸林格液,。注意大量,晶体,液引起,血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的,下降,所致,组织水肿；大量生理盐水引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响,胶体,液 常用的胶体,液主要有羟乙基淀粉和,白蛋白。应注意对肾功能、凝血的影响以及过敏反应,输血及血制品 主要包括,浓缩红细胞,（,Hb70g/,L,）、,血小板,（出血倾向,PLT10,g,/(kgmin,),时以血管,受体,兴奋为主,收缩,血管，升高血压,多巴酚丁胺 多巴,酚丁胺作为,1,、,2,受体激动,剂可,使心肌收缩力增强,同时产生血管扩张和减少后负荷,。,AD,、,NE,主要是通过增加外周阻力升高血压,12,医疗文件,治疗血管活性药与正性肌力药12医疗文件,治疗,纠正,酸中毒,快速,发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、,心律失常,和,死亡,适应证,：,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或,PH7.20,时，不建议常规使用。,因过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。应强调积极地病因治疗与容量,复苏,控制,体温,严重,低血容量休克常伴有顽固性低体温,、严重,酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种,疾病,严重的临床征象,回顾性研究显示,低体温往往伴随,更多的,血液丢失和更高的病死率,。,严重低血容量休克伴低体温的病人应,及时,复,温，维持,体温,正常,13,医疗文件,治疗纠正酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血,治疗,未控制出血的低血容量性休克的处理,常见于严重创伤、消化道出血、妇产科出血等。死亡原因主要是大出血导致严重持续的休克甚至心搏骤停,对于存在低血容量性休克又无法确定出血部位的患者，及时行床旁超声和,CT,明确出血部位,限制性液体复苏,即小容量液体复苏,。,在出血未被有效控制之前，快速大量液体复苏和提升血压会导致持续出血、血液稀释和体温下降。,因此,对,出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压可维持在,80,90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血,;,出血控制后再进行积极容量,复苏,伴颅脑损伤的低血容量性休克的复苏,建议早期输液以维持血压，必要时何用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏,14,医疗文件,治疗未控制出血的低血容量性休克的处理14医疗文件,复苏终点,对于,低血容量休克的复苏治疗,以往,人们经常,把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为,复苏目标。报道称,临床,上高达,50-85%,的患者达到上述指标，仍存在组织低灌注，最终导致病死率,增高。这些,指标在实际救治中发挥着重要作用,，但不能作为复苏的重点目标,近年来,动脉血乳酸恢复正常的时间、血乳酸清除率和碱缺失水平,在临床研究和实践中具有判断组织灌注和氧合状态的独特作用,与低血容量休克患者的预后密切相关,成为评估复苏效果的重要参考指标,15,医疗文件,复苏终点对于低血容量休克的复苏治疗,以往人们经常把神志改善、,Thank,you,！,16,医疗文件,Thank you！16医疗文件,