浅谈幽门螺旋杆菌课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,目录：,幽门螺杆菌概述,（定义、发生率、感染特点）,幽门螺杆菌的相关疾病,幽门螺杆菌的症状表现,幽门螺杆菌检测方法,幽门螺杆防治方法,HP,概述,1982年，澳大利亚学者巴里,马歇尔和罗宾,沃伦,发现了,“,幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)，,它是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、弯曲、微需氧,的革兰氏阴性杆菌。,并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和,十二指肠溃疡。由此于2005年诺贝尔医学奖。,大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡,和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺旋杆菌感,染所导致的。,HP,寄居在人体胃部表面。,全世界约50%的人胃部“藏”有,H,P,。,西欧,30-50%,东欧,7,0-90%,美国,/,加拿大,30-40%,亚洲,70-80%,拉丁美洲,70-90%,非洲,70-90%,澳大利亚,20%,HP,概述,HP,的发生率,HP,发生率,城市发生率比农村低,35,岁以上人发病率高，青壮年的幽门螺杆菌感染率为,30%,，,50,岁人群感染率为,50%80%,小孩复发率高,全世界自然人群,HP,感染率高达,50%,中国自然人群,HP,感染率约,54.7%,血清学阳性范围,40-90%,（平均,59%,）,现症感染率,42%-64%,（平均,55%,）,HP,感染特点,传染性,普遍性 隐蔽性,幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源,我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，,HP,感染率,40-60,。胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者约,90,幽门螺杆菌传染力很强，可通过手、不洁餐具、粪便等途径传染,通过口,-,口传播、粪,-,口传播、内窥镜传播或密切接触传播等,饮食方面：,嗜辣,会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致,HP,的入侵；,脾虚,使胃粘膜局部的防御功能存在缺陷，容易被,HP,侵入；,HP,有“家庭聚集现象”：,父母或祖父母对婴幼儿的口,-,口喂食导致,HP,垂直传播,母子、同胞之间，家庭内人与人之间是最重要的传,播途径,HP,感染与消化系统疾病密切相关,慢性胃炎,（,患者感染了幽门螺旋杆菌后，其在胃上皮细胞表面定居， 幽门螺旋杆菌能破坏了胃黏膜的自我保护机制，幽门螺杆菌能够突破胃酸、蛋白酶的、不溶性与可溶性粘液层的保护作用，破坏胃黏膜，引发胃炎。）,消化性溃疡,由于幽门螺旋杆菌寄生在胃部破坏了胃黏膜的天然保护屏障和修复功能，致使胃黏膜、十二指肠黏膜、食道黏膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的腐蚀却不能够有效修复，从而引发消化性溃疡。,胃癌及胃粘膜相关性淋巴样组织样恶性淋巴瘤,（幽门螺旋杆菌的代谢产物直接毒害黏膜引起炎症反应，本身也具有基因毒性作用从而引发胃黏膜的恶性转化，引发胃癌。）,冠心病,（,1.幽门螺旋杆菌能引起血液中脂肪代谢紊乱，引起低密度脂蛋白的增多，从而易于导致冠状动脉硬化。,2.幽门螺旋杆菌感染可引起血中纤维蛋白原与C反应蛋白的增多，从而诱发冠心病。）,缺铁性贫血,致病原因是由于该菌感染引起的消化性溃疡与胃癌常合并消化道出血，而且该菌引起的萎缩性胃炎可使胃酸分泌减少，进而影响铁的吸收与转运，从而导致贫血。该菌在生长过程中需要消耗铁质，这也会造成铁的相对不足,HP,感染的致癌性,目前已证实,HP,感染与,胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤,有着密切的联系。,世界卫生组织已把,HP,列为第一类致癌因子，并明确为,胃癌的危险因子,。,HP,感染和胃癌,HP,感染,慢性胃炎,萎缩型胃炎,肠上皮化生,不典型增生,胃,癌,缺铁性贫血（,IDA,）,特发性血小板减少性紫癜（,ITP,）,H,P,感染的肠外疾病,慢性浅表性胃炎,100%,90%,70%,60%,30%,28%,8%,1%,胃溃疡,慢性胃炎,慢性萎缩性胃炎,肠化,不典型增生,胃癌,十二指肠溃疡,HP,危害性,HP,的症状表现,1.,泛酸,幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌，导致胃酸过多，表现为泛酸和烧心；,2.,腹痛,因胃和十二指肠粘膜损伤，有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等症状；,3.,口臭,幽门螺杆菌在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染，可能导致口气重，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。幽门螺杆菌是引起口腔异味的最直接病菌之一,Hp,感染的检测方法,侵入性方法,非侵入性方法,侵入性方法,（,依赖于胃镜活检,）,快速尿素酶试验,(RUT),胃黏膜直接涂片染色镜检,胃黏膜组织切片染色镜检,细菌培养,基因检测方法,(,如,PCR,、寡核苷酸探针杂交等,),非侵入性方法,（,不依赖内镜检查,）,13,C,或,14,C,尿素呼气试验,(UBT),粪便,Hp,抗原检测（,HpSA,）,血清,Hp,抗体检测,13,碳尿素,呼气试验的原理,13,C,标记的尿素,在,尿素酶,作用下，分解成,13,C,O,2,，,13,C,O,2,从胃肠道吸收经血液循环到达肺随呼气排出,。,收集呼出的气体，测定其中的,12,CO,2,和,13,C,O,2,，,并与本底比较，就可间接判断有无,HP,感染。,正常人没有,HP,，,13,C-,尿素不分解，,13,C-,尿素经泌尿系统排出，,呼出的气体中就没有,13,CO,2,。,呼气试验的阳性标准,测定结果以,超基准值,DOB,表示,( Delta Over Baseline,）,诊断标准,幽门螺杆菌诊断阳性：,DOB,值,4.4,幽门螺杆菌诊断阴性：,DOB,值,3.6,呼气试验的优点,呼气试验具有诊断,HP,无需胃镜，无需抽血，无交叉感染、无痛苦、无损伤和操作方便等优点。,呼气试验具有,准确、特异、灵敏和安全,的特点。,13,C,无放射性,，对环境无影响。尿素是人体内正常的代谢产物，此项试验对人体无任何副作用。适用于孕妇、乳母和婴幼儿，并可在短期内多次重复检查。,对胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的病因诊断，药物治疗的疗效观察具有很好的临床应用价值。,呼气试验,注意事项,1,、测前,常规检测：停抗生素,2,周，停胃药（抑酸药）,2,周,根治检测：停抗生素,4,周，停胃药（抑酸药）,2,周,检测当天必须空腹,2,、整个检查过程中保持安静坐位状态,3,、检查等候,30,分钟期间不喝水不吃任何食物,Hp,感染诊断标准,符合下述,3,项之,1,可诊断为,Hp,现症感染：, 胃黏膜组织,RUT,、组织切片染色或培养结果,3,项中任,1,项阳性；,13,C,或,14,C UBT,阳性；,HpSA,检测（经临床验证的单克隆抗体法）阳性。,血清,Hp,抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。,Hp,根除治疗适应证,HP,阳性疾病,强烈推荐,推荐,消化性溃疡,(,不论是否活动和有无并发症史,),胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,慢性胃炎伴消化不良症状,慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂,早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除,长期服用质子泵抑制剂,胃癌家族史,计划长期服用非甾体消炎药（包括低剂量阿司匹林）,不明原因的缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜,其他,HP,相关性疾病,(,如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、,Menetrier,病),个人要求治疗,根除,Hp,的益处,可,促进溃疡,愈合,显著,降低溃疡,复发率,治疗,低级别胃黏膜相关淋巴组织淋巴,瘤,长期,缓解功能性,消化不良,预防胃癌,等,-,推荐的根除方案,根除方案组成：,四联疗法：铋剂,+ PPI+2,种抗菌药物,（其,疗程为,10,或,14,天,）,铋剂,枸橼酸铋钾,PPI,（质子泵抑制剂,）,埃索美拉唑、雷贝拉唑、奥米拉唑、兰索拉唑等,2,种抗菌药物,阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑等,抗菌药物组成方案有,4,种, 阿莫西林,+,克拉霉素；, 阿莫西林,+,左氧氟沙星；, 阿莫西林,+,呋喃唑酮；, 四环素,+,甲硝唑或呋喃唑酮。,方案,1,不良反应率低，费用取决于选择的,克拉霉素,；,方案,2,费用和不良反应率取决于选择的,左氧氟沙星,。,方案,3,、,4,疗效稳定、廉价、潜在的不良反应率可能稍高；,青霉素过敏者推荐的抗菌药物方案, 克拉霉素,+,左氧氟沙星；, 克拉霉素,+,呋喃唑酮；, 四环素,+,甲硝唑或呋喃唑酮；, 克拉霉素,+,甲硝唑。,Hp,感染根除的诊断标准,根除治疗后的判断应在根除治疗结束至少,4,周后,进行，首选方法为,UBT,（尿素呼气试验）。,符合下述,3,项之,1,，可判断为,Hp,根除：,13,C,或,14,C UBT,阴性；,HpSA,检测阴性；, 基于胃窦、胃体两个部位取材的,RUT,均阴性。,预防,HP,感染,(1)改变饮食结构：,多食蔬菜、水果。适当增加豆类食物和牛奶，以及鲜鱼、肉、蛋。减少食盐摄入量。少食或不食熏腌食品，减少亚硝胺前身物质的摄入。食品保藏以冰箱冷藏为好。提倡食用大蒜、绿茶。,(2)改变不良饮食习惯：,避免暴饮食，三餐不定时；进食不宜过快、过烫、过硬。,(3)少饮烈性酒，不吸烟。,(4)精神开朗，情绪乐观，不生闷气。,预防,HP,感染,(5)选择对人无害的食品添加剂、着色剂及香料等。,(6)认真做好粮食的防霉去霉工作，保护食用水的卫生。,(7)积极治疗癌前病变，有慢性胃病的患者要及时治疗，定期观察。,(8)积极保护环境，减少环境污染。,根除,HP,2,规范,规范,诊断,规范,治疗,谢 谢,