医学广州院病理生理学PBL教学病例讨论课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨论,病例2,患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。,体检：,血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min,。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出,尿液300ml,。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍,无尿,。,入院时血清,K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至,8.6mmol/L,，决定立即行截肢术。,右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。,伤后72h内病人,排尿总量为200ml,，,呈酱油色，内含肌红蛋白,。在,以后的22天内,，病人,完全无尿,，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，,右下肢,残余部分发生,坏死,，伴大量,胃肠道出血,。,伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，,尿中有蛋白和颗粒、细胞管型,。,血小板56109/L,（正常（100-300）109/L或10-30万/mm3），,血浆纤维蛋白原1.3g/L,（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，,3P试验阳性,。,BUN17.8mmol/L,(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐,388.9mol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),血K,+6.5mmol/L，,pH7.18,，,PaCO,2,23.9kPa,(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡,。,主要讨论问题,1.疾病的病理过程？,2.病理过程的发生机制？,病例分析,入院时，病人表现为创伤性休克,为何认为是“创伤性性休克”？,休克诊断标准,1、有休克的诱因,2、意识障碍,3、脉搏100次分或不能触及,4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间2s）；,皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量 0.5ml/(kgh)或无尿,5、收缩压 90mmHg,6、脉压 30mmHg,7、原高血压者收缩压较基础水平下降30 以上,诊断的线索,心率和血压,心率增快,是休克的,第一指征,。,血压=心排出量（）血管阻力（）,严重失血可致舒张压消失，Bp,5,0/40 mmHg，提示失血超过40%。,休克指数：心率/收缩压（0.5-0.7）。失血性休克如持续超过1.0 则预后不良。,诊断的线索,尿量,尿量是代表内脏灌注的敏感指标。,尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常；,0.5-1 ml/kg/h，提示灌注减少；,0.5 ml/kg/h，提示灌注明显减少。,诊断的线索,实验室相关辅助检查,y,RBC/Hb测定：失血性休克诊断,WBC计数/分类:感染性休克诊断,判 断,肾功能,消化道出血,判断出凝血,血小板计数,出凝血时间,凝血酶原时间,纤维蛋白原,FDP,各脏器功能,肝功能,肾功能,心酶,血气分析,血 常 规,尿、便常规,凝血功能,血 生 化,病理过程（一）,失血性（创伤）休克：,结合病史,Bp下降,脉搏细速,伤腿发冷、发绀,发生机制？,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺,分泌,外周阻力,肾缺血,尿量减少,面色苍白四肢冰冷,交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺,分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP,(),脉搏细速,脉压差,肾缺血,尿量减少,面色苍白四肢冰冷,烦躁,不安,心率,心肌收缩力,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾淤血,发绀、花斑,皮肤淤血,少尿、无尿,微循环淤血,病理过程（二）,应激：创伤史,因为有,应激原持续作用于机体，产生一个,动态的连续过程,并最终导致,内环境紊乱和疾病。,急性应激,对血液系统,：,pt、WBC、凝血因子,病理过程（三）,急性肾功能不全：,依据：,休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿,肾前性,ARF,肾性,ARF,发生机制（三）,有效循环血量减少,肾血管强烈收缩,肾血流灌注量急剧,GFR,功能性,急性肾功能衰竭,肾前性ARF：,任何原因引起的肾血液灌流量急剧,减少而导致的泌尿功能障碍。,发生机制（三）,肾性ARF：,由于各种原因引起肾实质病变,而产生的急性肾功能不全。,药物,持续性肾缺血,肾毒性物质,急性肾小管坏死,有机和生物毒素,肌红蛋白、血红蛋白,重金属,GRF,器质性,急性肾功能衰竭,急性肾小管坏死,ARF的发病机制,肾小球因素,肾缺血,肾灌注压下降,肾血管收缩,肾血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝血,ARF的发病机制,细胞脱落碎片,血红蛋白,肌红蛋白,肾小管因素,1、肾小管阻塞,病理过程（四）,高血钾,依据：,5.5mmol/L8.6mmol/L,(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒),分解代谢，细胞内钾释放,尿排钾,酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外,病理过程（五）,GFR,肾小管泌H,+,及泌NH,3,能力,分解代谢,酸性产物排出,NaHCO,3,重 吸收,固定酸产生,代谢性酸中毒,酸碱失衡,依据,：休克、肾衰病史，严重代酸，pH：7.18,病理过程（六）,挤压综合征：,是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（,病例中：右,腿,受挤压,）,。,在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。,病理过程（七）,DIC,依据,：,pt,下降、,Fbg,下降、凝血时间延长、,3P,试验（,+,）,发病机制：,1.组织因子释放，启动凝血系统,2.血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝系统调控的失衡,3.血细胞大量破坏，血小板大量激活,4.促凝物质大量进入血液,DIC发生机制,致,病,因,子,激活,凝血系统,血液,凝固性,微血栓,形成,血液,凝固性,凝血因子,血小板,激活,纤溶系统,休克,器官功能障碍,出血,发生机制,主要表现,实验室检查,高凝期,凝血系统激活凝血酶微血栓,(血小板活化),血液处于高凝状态,凝血时间缩短,血小板粘附性,消耗性低凝期,凝血因子和血小板因消耗而减少,血液处于低凝状态,有出血表现,血小板计数,凝血酶原时间,纤维蛋白原含量,出血时间,凝血时间,继发性纤溶亢进期,纤溶系统激 活，,产生大量纤溶酶；纤维蛋白（原）降解产物形成,明显出血,FDP,凝血酶时间,3P试验（+）,优球蛋白溶解时间,高凝状态 微血栓 低凝状态 多发性出血,3P试验阳性,3P试验为诊断DIC的化验项目，该实验的原理为纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生纤维蛋白降解物（FDP），纤维蛋白单体（FM）与FDP的碎片可形成可溶性复合物，当加入鱼精蛋白后可使该复合中的FM游离，FM再自行聚合呈肉眼可见的纤维状，胶状或胶冻状，反映FDP的存在，是为阳性反应,。,纤维蛋白原,Fbg,纤维蛋白原与血液流变学,纤维蛋白原与全血粘度、血浆粘度、血沉及血小板聚集之间呈显著正相关，提示血浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增高红细咆聚集增高，血小板聚集增高，从而使血液处于高凝状态促进血栓形成。,血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量大浓度高，又具有聚合作用，是除红细胞外使血液粘度增高的重要因素；,病理过程（八）,SIRS,及,MODS,依据,：,肾衰、,DIC,、胃肠道出血（应激,+DIC,）,SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的,全身性瀑布式,炎症反应综合征,，,最终结果为MODS。,病理过程（八）,本病例中,患者,是以,创伤,后,进行大手术,后，,原先健全的器官在术后相继出现衰竭,（MODS）,，,最后,死亡,。,炎症细胞的活化,炎症介质大量释放,促炎介质/抗炎介质平衡失调,SIRS,的发,生,机制,发生机制总结,思考,在整个病程中，一开始膀胱导尿300ml，而后少尿，最后持续无尿。,还记得：,无尿不怕一二三，最怕四五六，难逃七八九。,讨论交流,Question are always welcome!,感谢您的关注,