霍乱主题知识宣教培训课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,霍乱主题知识宣教,*,霍乱主题知识宣教,霍乱主题知识宣教,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病（02或2号病）。发病急，传播快，是亚洲、非洲和拉丁美洲大部分地区腹泻的重要原因。属国际检疫传染病。我国传染病防治法中列为甲类。,肠毒素（enterotoxin）为主要致病因素，临床特征为：剧烈吐泻，严重脱水，肌肉痉挛，循环衰竭。,霍乱主题知识宣教,2,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病（02或2号病）。发病,人类认识霍乱可追溯到100多年前，印度恒河三角洲是古典型霍乱的发源地。1817年至1923年的100多年间，发生了6次世界大流行。20世纪30年代以来，霍乱在欧、美得到有效控制，从而使霍乱几乎成了亚洲、非洲和拉丁美洲部分地区的地方性传染病。1820年（清嘉庆25年）霍乱第一次世界大流行时传入我国，从此百余年间历次大流行都未能幸免，大小流行不下百次。,霍乱主题知识宣教,3,人类认识霍乱可追溯到100多年前，印度恒河三角洲是古典型霍,1905年在埃及西奈半岛的埃尔托检疫站首次分离到溶血性霍乱弧菌，命名为埃尔托生物型。该型始发于印度尼西亚的苏拉威西岛，仅在局部发生过几次小的流行，因此被认为是“局限、静止的地方性腹泻病”。,霍乱主题知识宣教,4,1905年在埃及西奈半岛的埃尔托检疫站首次分离到溶血性霍乱弧,自1961年起，该型霍乱从印尼向邻近国家和地区不断扩散蔓延，几年间席卷了西太平洋、南中国海及南亚次大陆的大部分国家和地区。 20世纪70年代以来扩散至西亚、非洲、欧洲和拉丁美洲，1991年秘鲁发病15万例，死亡1000余人。,霍乱主题知识宣教,5,自1961年起，该型霍乱从印尼向邻近国家和地区不断扩散蔓延，,虽然1962年5月国际检疫委员会已决定对本病实施严格的检疫措施，仍未能制止其传播和蔓延，前后波及五大洲100多个国家和地区，是有史以来时间最长、范围最广的一次，称为第7次世界大流行。我国也被波及，造成多次流行，经积极防治，疫情大幅下降。但1993年有所回升，全国发病11000多例，死亡142例。,霍乱主题知识宣教,6,虽然1962年5月国际检疫委员会已决定对本病实施严格的检疫,1992年印度、孟加拉国发生霍乱流行，6个月后报告病例10万余人，死亡2000多人。经国际研究机构证实，本次流行是由霍乱弧菌非O,1,群的一个新的血清型-O,139,所引起。流行还在继续，已波及泰国、巴基斯坦等国，英、美及我国边境也发生了输入性病例，其流行趋势有取代埃尔托生物型的可能，有人称之为“霍乱第8次世界大流行”。,霍乱主题知识宣教,7,1992年印度、孟加拉国发生霍乱流行，6个月后报告病例1,【,病原学,】,霍乱主题知识宣教,8,【病原学】霍乱主题知识宣教8,病原学,霍乱弧菌（vibrio cholerae）O,1,群分为古典生物型（classical biotype，,CVC,）和埃尔托生物型（El-Tor biotype，,EVC,），前者曾称为“真性霍乱”，后者称为“副霍乱”，1962年5月第十五届世界卫生大会决定一律称为“霍乱”并同样处理。,霍乱主题知识宣教,9,病原学 霍乱弧菌（vibrio cholerae）O,霍乱主题知识宣教,10,霍乱主题知识宣教10,病原学,非O,1,群中O,139,致病性较强，具有与O,1,群相同的毒素基因，能引起流行性腹泻，WHO确定该群与O,1,群引起的霍乱同样对待。,O,139,感染者多数是成人，显示以前感染O,1,群并未产生交叉免疫保护作用。众多学者对世界不同地区分离的霍乱弧菌O,1,群和O,139,进行分析，发现O,139,与EVC结果相似。进一步测定两群的CT序列也基本一致，说明两者在遗传上密切相关。,霍乱主题知识宣教,11,病原学 非O1群中O139 致病性较强，具有与O1 群相,病原学,有人认为O,139,是EVC发生了O抗原基因重组所形成。Shan等从阿根廷分离出的1株与EVC有较大差异，提示O,139,可能存在多个起源。,霍乱主题知识宣教,12,病原学有人认为O139是EVC发生了O抗原基因重组所形成。,病原学,霍乱弧菌属弧菌科，革兰染色阴性，短小稍弯曲，呈弧型或逗点状。菌体两端钝圆，末端有一根鞭毛，长约菌体4-5倍，运动极为活跃。悬滴镜检呈穿梭状运动，涂片染色见鱼群样排列。,霍乱主题知识宣教,13,病原学 霍乱弧菌属弧菌科，革兰染色阴性，短小稍弯曲，呈弧型,病原学,霍乱弧菌有菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，有群和型特异性抗原，是分群和分型的基础之一。O,1,群又分A、B、C 菌体抗原成分，借此组合成不同血清型（亚型）。分群和分型与流行病学有关。,2002年索马里报告霍乱1191例，死亡63例。莫桑比克2028例，死亡17例。病原菌为小川型。布隆迪报告749例，死亡13例，刚果2636例，死亡67例。病原菌为EVC。,霍乱主题知识宣教,14,病原学 霍乱弧菌有菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，有群和型特,病原学,霍乱弧菌在外环境中存活力有限，埃尔托生物型强于古典生物型，在河水、塘水、井水、海水中可存活1-3周，当水中有藻类、甲壳类生物时存活期延长。在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食物上可存活1-2周，蔬菜、水果上可存活1周。存活时间随被污染的程度、温度、湿度、酸碱度、含盐量及有机物含量等不同而变化。霍乱弧菌对热、干燥、日光、酸及一般消毒剂敏感，煮沸、暴晒、胃酸等均可将其杀灭。,霍乱主题知识宣教,15,病原学霍乱弧菌在外环境中存活力有限，埃尔托生物型强于古典生物,【,流行病学,】,霍乱主题知识宣教,16,【流行病学】霍乱主题知识宣教16,（一）传染源,病人和带菌者是主要传染源，近年来已注意到水生动物作为传染源的可能性。病人患病期间可连续排菌，一般5-7天，较重病人排菌量大，粪便含菌可达10,9,/ml，时间长达2周。轻型病人和带菌者不易发现，得不到及时隔离与治疗，也起重要传播作用。我国最长带菌时间为426天，世界记录是马尼拉一位家庭主妇，带菌时间长达10年。,霍乱主题知识宣教,17,（一）传染源 病人和带菌者是主要传染源，近年来已注意到水生动,（二）传播途径,粪-口途径，通过水、食物、生活接触、苍蝇等传播。其中水的作用最为突出，原因有三：水极易受到污染；弧菌在水中存活时间较长；水洗食物造成食物污染。故霍乱常先发生于沿海港口、江河沿岸等水网地区，再沿交通线传播，称为“先沿海，后内地”，随现代化的交通工具可发生“远距离，跳跃式”传播。,霍乱主题知识宣教,18,（二）传播途径粪-口途径，通过水、食物、生活接触、苍蝇等传播,（三）人群易感性,普遍易感，无年龄、性别和种族差异。新疫区成人易感，老疫区儿童易感。由于胃酸对弧菌具有强大的杀灭作用，只有足够量的弧菌进入人体才能引起发病，故感染后约75%为隐性感染，25%为显性感染，重症仅占1%左右。病后或感染后，人体可产生抗菌抗体和抗毒抗体，获得一定程度的免疫力。,霍乱主题知识宣教,19,（三）人群易感性 普遍易感，无年龄、性别和种族差异。新,（四）流行特点,霍乱主题知识宣教,20,（四）流行特点霍乱主题知识宣教20,1地方性,印度恒河三角洲一带是古典型霍乱的地方性疫源地，被称为“人类霍乱的故乡”，印度尼西亚的苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性疫源地，0,139,起源于印度和孟加拉国。,霍乱主题知识宣教,21,1地方性 印度恒河三角洲一带是古典型霍乱的地方性疫源地,2外来性,地区间、国际间的频繁交往，现代化交通工具的发展，可造成疾病的传入。,霍乱主题知识宣教,22,2外来性地区间、国际间的频繁交往，现代化交通工具的发展,3季节性,热带地区全年均可发病，我国以夏秋季为流行季节。最早4月，最迟12月，高峰7-9月，和一般肠道传染病相似。,霍乱主题知识宣教,23,3季节性 热带地区全年均可发病，我国以夏秋季为流行季,4.周期性,早期曾有3-5年1次的周期性流行，现已不复存在。,霍乱主题知识宣教,24,4.周期性早期曾有3-5年1次的周期性流行，现已不复存在,5.,复杂性,病原体的变化，血清型的转换，流行方式的改变等。,霍乱主题知识宣教,25,5.复杂性病原体的变化，血清型的转换，流行方,【,发病机制与病理解剖,】,霍乱主题知识宣教,26,【发病机制与病理解剖】霍乱主题知识宣教26,发病机制,未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性环境中借助于鞭毛和蛋白酶的作用穿过粘液层，依靠毒素协同调节菌毛A（TCPA）和粘附因子的作用，粘附于粘膜上皮细胞并大量繁殖，产生外毒素性质的霍乱肠毒素-霍乱原（choleragen），引起肠液过度分泌。,霍乱主题知识宣教,27,发病机制 未被胃酸杀死的弧菌进入小肠,霍乱肠毒素 A B 细胞外 + = GM1= 细胞内 AC ATPcAMP,霍乱主题知识宣教,28,霍乱肠毒素,发病机制,cAMP为“第2信使”，不断传递信息，使细胞持续分泌水和电解质，同时抑制对钠的吸收，造成剧烈的水样腹泻。,霍乱的剧烈吐泻造成等渗性脱水、电解质平衡紊乱及代谢性酸中毒，出现周围循环衰竭，心、脑、肾等重要脏器因缺血缺氧而功能障碍。,霍乱主题知识宣教,29,发病机制 cAMP为“第2信使”，不断传递信息，使细胞,病理解剖,主要是严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。肠道粘膜炎症，浆膜干粘，腔内充满液体。肾脏因缺血往往肿大，死于尿毒症者尤甚。,霍乱主题知识宣教,30,病理解剖主要是严重脱水引起的一系列改变。皮肤干燥，心、肝,【,临床表现,】,潜伏期一般1-3天，多数不超过5天，最短数小时，最长7天。典型病人突然起病，少数病人发病前1-2天可有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等前驱症状。典型病程可分三期：,霍乱主题知识宣教,31,【临床表现】 潜伏期一般1-3天，多数不超过5天，最短数小,1泻吐期,以剧烈腹泻开始，一般无腹痛、无发热、无里急后重。大便初含粪质，后为水样便，可以是清水样、黄水样、洗肉水样或米泔水样，无粪臭。大便次数由几次到几十次，甚至排便失禁。排便量轻者几千毫升，重者万余毫升。约35%的患者腹泻后继之呕吐，多呈喷射性，少有恶心。初为胃内容物，后为水样，与大便性质相仿。O,139,所致者可见发热、腹痛及菌血症等。本期持续数小时至2天。,霍乱主题知识宣教,32,1泻吐期 以剧烈腹泻开始，一般无腹痛、无发热、无里急后重。,2.脱水虚脱期,严重泻吐造成水、电解质大量丢失，出现脱水、电解质紊乱及循环衰竭。病人极度口渴，烦躁不安，眼窝凹陷，声音嘶哑，腹部下陷呈“舟状”。皮肤湿冷，弹性消失，指纹皱瘪，酷似“洗衣工手”。此时脱水已达体重10%以上。碱性肠液丢失造成代谢性酸中毒，低钠引起腓肠肌痉挛，低钾导致全身肌张力减低，心律失常。血容量下降导致循环衰竭，病人极度无力，神志不清，血压下降，肾供血不足出现少尿或无尿，甚至急性肾功能衰竭。此期一般数小时到3天。,霍乱主题知识宣教,33,2.脱水虚脱期严重泻吐造成水、电解质大量丢失，出现脱水、电解,霍乱主题知识宣教,34,霍乱主题知识宣教34,霍乱主题知识宣教,35,霍乱主题知识宣教35,霍乱主题知识宣教,36,霍乱主题知识宣教36,霍乱主题知识宣教,37,霍乱主题知识宣教37,霍乱主题知识宣教,38,霍乱主题知识宣教38,3.反应及恢复期,脱水纠正后，症状逐渐消失，尿量增加，血压回升。约1/3的病人出现发热反应，体温38左右，儿童多见。可能是循环改善后肠毒素被吸收所致。一般1-3天自行消退。,霍乱主题知识宣教,39,3.反应及恢复期 脱水纠正后，症状逐渐消失，尿量增加,4.临床分型,根据病人脱水程度、便次、血压、脉搏、尿量等分为轻、中、重三型，具体分型见教材。此外尚有一种罕见的特殊类型，称“中毒性霍乱”或“干性霍乱”。起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。,霍乱主题知识宣教,40,4.临床分型 根据病人脱水程度、便次、血压、脉,【,实验室检查,】,霍乱主题知识宣教,41,【实验室检查】霍乱主题知识宣教41,（一）血液检查,脱水使血液浓缩，血红蛋白及红细胞增高，白细胞1010,9,/L以上，分类中性粒细胞和大单核细胞增多。血钾、钠、氯化物正常或降低，碳酸氢根下降（15mmol/L）。,霍乱主题知识宣教,42,（一）血液检查 脱水使血液浓缩，血红蛋白及红细胞增高，白细胞,（二）尿液检查,多呈酸性，尿比重增高（1.025），可见少许蛋白，红、白细胞及管型。,霍乱主题知识宣教,43,（二）尿液检查多呈酸性，尿比重增高（1.025），可见少许,（三）粪便检查,霍乱主题知识宣教,44,（三）粪便检查 霍乱主题知识宣教44,1.常规检查,可有粘液和少量红、白细胞，一般无脓细胞。,霍乱主题知识宣教,45,1.常规检查可有粘液和少量红、白细胞，一般无脓细胞。,2直接检查弧菌,又称“悬滴镜检”，可见穿梭运动的弧菌，加入特异性抗血清则被抑制。涂片染色发现“鱼群状”革兰染色阴性弧菌。,霍乱主题知识宣教,46,2直接检查弧菌 又称“悬滴镜检”，可见穿梭运动的弧,3细菌培养,可鉴定菌群和型。细菌学检查影响因素：间歇排菌，分布不均，采样时间，检测技术。,霍乱主题知识宣教,47,3细菌培养 可鉴定菌群和型。细菌学检查影响因素：,4血清学检查,病后5天可出现抗菌抗体，10-15天达高峰。抗毒抗体出现较晚，4周达高峰。血清凝集试验1：100为阳性。双份血清抗体滴度4倍以上升高有（追溯性）诊断意义。,霍乱主题知识宣教,48,4血清学检查 病后5天可出现抗菌抗体，10-15天达高,5分子生物学检查,DNA探针和PCR技术。,霍乱主题知识宣教,49,5分子生物学检查 DNA探针和PCR技术。霍乱主题,【,并发症,】,急性肾功能衰竭,急性肺水肿,低钾综合征,霍乱主题知识宣教,50,【并发症】急性肾功能衰竭霍乱主题知识宣教50,【,诊 断,】,全国会议诊断标准：,疫区内，泻吐症状，便培养阳性，可以确诊。,疫区内，泻吐症状，便培养阴性，亦可诊断。,疫区内，轻度腹泻，有密切接触史，同样处理。,疫区内，轻度腹泻，无密切接触史，密切观察。,非疫区，典型症状，先按“疑似病例”处理。,离开疫区不满5天出现腹泻症状者，亦按“疑似病例”处理。,确诊需细菌学或血清学依据。,霍乱主题知识宣教,51,【诊 断】 全国会议诊断标准：霍乱主题知识宣教51,【,鉴别诊断,】,霍乱主题知识宣教,52,【鉴别诊断】霍乱主题知识宣教52,霍乱主题知识宣教培训课件,2.急性细菌性痢疾,发热、腹痛、里急后重，脓血便,。,霍乱主题知识宣教,54,2.急性细菌性痢疾发热、腹痛、里急后重，脓血便。霍乱主,3大肠杆菌性肠炎,主要是产毒性和致病性大肠杆菌，还有侵袭性、出血性等。发热、恶心呕吐、腹痛剧烈，水样便，次数较多，严重者可出现脱水，婴幼儿易危及生命。,霍乱主题知识宣教,55,3大肠杆菌性肠炎 主要是产毒性和致病性大肠杆菌，还,4病毒性肠炎,旧称“秋季腹泻”，常由轮状病毒引起，多见于婴幼儿。发热及中毒症状轻，便次不多，腹痛较少，稀便或稀水便，部分患者可伴有上呼吸道感染症状。成人病后常有1-2周乏力，便中可查到轮状病毒及其抗体。,霍乱主题知识宣教,56,4病毒性肠炎旧称“秋季腹泻”，常由轮状病毒引起，多见于,【,治 疗,】,霍乱主题知识宣教,57,【治 疗】霍乱主题知识宣教57,（一）强制管理,严格按甲类传染病处理，及时隔离，上报疫情，彻底消毒。,霍乱主题知识宣教,58,（一）强制管理严格按甲类传染病处理，及时隔离，上报疫情，彻底,（二）,补液治疗,治疗本病的关键。,原则：先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。,补什么？（等渗脱水）生理盐水，541液，2：1液，3：2：1、4：3：2液。,补多少？（丢失量）轻度，中度，重度。,怎么补？口服（1：1.5） ，静脉。,霍乱主题知识宣教,59,（二）补液治疗治疗本病的关键。霍乱主题知识宣教59,（三）抗菌药物,作为补液的辅助治疗。常用喹诺酮类和大环内酯类。,霍乱主题知识宣教,60,（三）抗菌药物作为补液的辅助治疗。常用喹诺酮类和大环内酯类。,（四）,对症治疗,中毒性休克,急性肺水肿,低钾综合征,急性肾功能衰竭,霍乱主题知识宣教,61,（四）对症治疗 中毒性休克霍乱主题知识宣教61,【,预 后,】,早年病死率达20%-30%，个别地区50%，近年控制在1%-2%。老人、小儿及有并发症者预后较差，早期死于循环衰竭，晚期死于尿毒症。,霍乱主题知识宣教,62,【预 后】 早年病死率达20%-30%，个别地区50%，近,【,预 防,】,控制传染源 “五早一就”早发现，早诊断，早报告，早隔离，早治疗，就地处理。必要时预防用药。,切断传播途径 “三管一灭”管理水源，管理饮食，管理粪便，消灭苍蝇。,提高人群免疫力 主动或被动免疫。,霍乱主题知识宣教,63,【预 防】控制传染源 “五早一就”早发现，早诊断，早报告,口服灭活菌苗,人类研究100多年，20世纪80年代才取得较大进展。能刺激肠粘膜产生免疫应答，半年内保护率85%，三年50%，安全可靠。但保护性不强，持续时间短，多次接种费用较高，儿童效果较差。,霍乱主题知识宣教,64,口服灭活菌苗 人类研究100多年，20世纪80年,基因工程减毒活疫苗,具有较好的免疫原性和保护性，8天后即可产生保护作用。但仍具有一定毒性，少数人可发生腹泻，有待于改进。,霍乱主题知识宣教,65,基因工程减毒活疫苗 具有较好的免疫原性和保护性，8天后,基因工程加法疫苗,将重组DNA片段插入质粒，得到候选株CH25，后者可诱导产生抗体，有望预防O,139,感染，安全性需进一步验证。,霍乱主题知识宣教,66,基因工程加法疫苗 将重组DNA片段插入质,