第十五节呼吸衰竭(respiratoryfailure

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第十五节呼吸衰竭(respiratoryfailure,一、定义,呼吸衰竭简称呼衰是指各种原因引起的肺通气和或肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进展有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。,诊断标准：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，动脉血氧分压PaO2低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg。,二、病因,一气道阻塞性病变,二肺组织病变,三肺血管疾病,四胸廓与胸膜病变,五神经肌肉疾病,三、分类,一按动脉血气分析分类,型呼衰缺氧性呼衰：单有缺氧，没有CO2潴留。其血气特点是：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。,型呼衰高碳酸性呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留。其血气特点是：PaO260mmHg，PaCO250mmHg。,二按发病机制分类,1、通气性呼衰又称泵衰竭或中枢性呼衰：由神经、肌肉和胸廓疾病引起，常表现为型呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神经、神经-肌肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。,2、换气性呼衰又称肺衰竭或周围性呼衰：由肺、气道和肺血管病变引起，常表现为型呼衰。当气道严重阻塞时也可引起型呼衰。,三按发病急缓分类,1、急性呼吸衰竭：是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发因素，在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。其特点是发病急，病程短，病症重。由于机体没有充足的时间进展代偿，故患者生理、代谢功能紊乱比较严重，如不及时抢救，可危及生命。,急性呼衰的病因：,1呼吸系统疾病；如严重肺部感染、ARDS、重症哮喘、急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量积液或积气等均可导致肺通气或(和)换气功能发生障碍。,2颅脑疾病：如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢，使通气功能发生障碍。,3神经-肌肉疾病：如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，使通气功能发生障碍。,2、慢性呼吸衰竭：是在慢性疾病根底上，呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢，病程长，病症相对较轻。由于机体有充足的时间进展代偿，故生理、代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰根底上因并发呼吸道感染或气胸，使呼吸困难突然加重，引起严重缺O2和CO2潴留，称为慢性呼衰急性加重。,慢性呼衰的病因：,1慢性支气管-肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。,2胸廓和神经肌肉病变：如胸廓畸形、脊柱结核、胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。,四、发病机制和病理生理,一低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1、肺泡通气缺乏(hypoventilation),正常成人在静息状态下，有效肺泡通气量到达4Lmin才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。在呼吸空气的条件下，PACO2与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VC02)的关系可用以下公式表示：PACO2=O.863VC02VA。,P,A,O,2,和P,A,CO,2,与肺泡通气量的关系曲线,P,A,CO,2,P,A,O,2,肺泡通气量L/min,2、弥散障碍diffusion abnormality,肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多，包括：1弥散面积；2肺泡膜的厚度和通透性；3气体和血液接触的时间；4气体的弥散系数；5肺泡膜两侧的气体分压差；6其它，如心排血量，血红蛋白含量及V/Q比值等。,3、通气血流比例失调,正常时每分钟的肺泡通气量V为4L，流经肺泡毛细血管的血流量Q为5L，两者之比V/Q为。当通气量增大或血流量减小时，V/Q比值，说明吸入的气体不能与血液进展充足的气体交换，称为无效腔效应或死腔样通气(dead space-like ventilation)。,当血流量增大或通气量减小时，,V/Q,比值，说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉，称为,肺内动-静脉样分流,或,功能性分流(functional shunt)。,通气血流 正常 V/Q匹配 血流通气,死腔样通气 有效气体交换 肺内动-静脉样分流,通气血流比例与肺泡气体交换的关系模式图,4、肺内动-静脉解剖分流增加,当肺内有动,-,静脉吻合支开放或动,-,静脉短路形成时，来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致,PaO,2,降低，这是,V/Q,失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大，氧疗效果越差。当分流量超过,30%,时，吸氧几乎无效。,5、氧耗量,氧耗量增加是加重组织缺O2的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快，增加肺泡通气量来进展代偿，以维持正常的肺泡氧分压。氧耗量越大，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。,图3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,曲线旁数字表示氧耗量ml/min,二低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1、对中枢神经系统的影响,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),2、对循环系统的影响,3、对呼吸系统的影响,4、对肾功能的影响,5、对消化系统的影响,6、对酸碱平衡和电解质的影响,五、临床表现,一呼吸困难(dyspnea),呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的病症，表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。慢性呼吸衰竭常表现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增快。,晚期病情严重时，表现为呼吸浅表而急促。由于呼吸辅助肌活动加强，可出现三凹征，甚至出现胸腹矛盾运动。中枢性呼衰时常表现为呼吸节律的改变，如陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)、比奥呼吸(Biots respiration等。,二发绀cyanosis,发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于8090时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。,发绀分为两种类型，由心、肺功能障碍引起的发绀，称为中央性发绀；由末梢循环障碍如休克引起的发绀，称为外周性发绀。除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和,血红蛋白含量的影响。,三精神神经病症,长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力减退。急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂不安、昏迷和抽搐等病症。C02潴留时，往往表现为先兴奋后抑制的现象。此时切忌使用镇静、安眠药，以免抑制呼吸中枢，加重C02潴留，诱发肺性脑病。,四循环系统表现,轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高；重度呼衰患者可表现为心律失常、血压下降，甚至出现心脏骤停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留时，由于血管扩张，心排量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球结膜充血水肿，脉搏洪大而有力和搏动性头痛。,五消化和泌尿系统表现,严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，可出现血清转氨酶和尿素氮一过性升高；个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、酸中毒还可引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。,六酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸衰竭时常因缺氧和C02潴留，以及大量应用糖皮质激素、利尿剂等因素而并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的酸碱失衡类型是单纯性呼吸性酸中毒，呼酸并代碱和呼酸并代酸；严重时也可并发三重酸碱失衡(Triple acid-barn disorders，TABD)。,六、诊断,1、动脉血气分析(arterial blood gas analysis)：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，Pa0260mmHg，PaC0250mmHg即可诊断呼吸衰竭。在吸氧条件下，如氧合指数Pa02/Fi02300，也可提示呼吸衰竭。,2、肺功能检测：,肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。,3、胸部影像学检查：,包括X线胸片、胸部CT和肺通气灌注扫描等，,对于分析病因、判断病情有一定帮助。,4、其他：,包括血常规，肝、肾功能和血清电解质等。,七、治疗,一去除痰液，通畅气道,1、去除痰液：,2、解除气道痉挛：,3、建立人工气道：,二合理氧疗，纠正缺氧,1、氧疗的原那么：,保证Pa02到达60mmHg以上，或Sa02到达90以上的前提下，尽量减小吸氧浓度。,2、吸氧浓度确实定,1型呼衰的氧疗：型呼衰只有缺氧，没有二氧化碳潴留，氧疗是绝对适应症，可给予较高浓度吸氧。但高浓度吸氧50时间不能太长，以免引起氧中毒。一般来说，由弥散障碍所致的缺氧，氧疗效果较好；而由V/Q失调和肺内动-静脉样分流所致的缺氧，氧疗效果较差。,2型呼衰的氧疗：型呼衰既有缺氧，又有CO2潴留。由于长期CO2潴留，呼吸中枢对CO2的刺激已不敏感，此时呼吸主要靠缺氧刺激外周化学感受器来维持，故不能给高浓度吸氧，应给予持续低浓度35吸氧，使SaO2到达 90左右即可，以免加重CO2潴留，诱发肺性脑病。,3、吸氧方法,1鼻导管或鼻塞吸氧,优点是简单、方便，不影响患者咳痰和进食。缺点是吸入氧浓度不恒定，易受患者呼吸状态的影响；另外氧流量过高7Lmin时对鼻粘膜有一定刺激。鼻导管吸氧时，吸入氧浓度与氧流量的关系为：,吸入氧浓度()214氧流量(Lmin)。,2面罩吸氧,优点是吸氧浓度可根据需要调节，相对恒定；而且对鼻粘膜刺激性较小。缺点是影响患者咳痰和进食。,3呼吸机吸氧,优点是吸氧浓度可根据需要调节，恒定而可靠。缺点是需建立人工气道，患者痛苦较大。,简单面罩一般耗氧量较大氧流量56L/min，吸入氧浓度较高FiO2可达40%50%，能提供较好的湿化，适用于缺氧严重而无CO2渚留的患者。,如果面罩和贮袋间没有单向活瓣称为局部重复呼吸面罩，如果有单项活瓣，即为无重复呼吸面罩。此时患者只能从贮袋吸入气体，呼气时气体从气孔溢出，而不能再进入贮袋。,即氧气经狭窄的孔道进入面罩时，在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，因输送的孔道有一定的比例，调整面罩的边缝的大小可改变空气与氧的比例，比例的大小决定吸入氧浓度的上下。,三增加肺泡通气量、减轻CO2潴留,1合理使用呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂能刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，从而到达改善通气功能、促进CO2排出的目的。呼吸兴奋剂适用于由呼吸中枢抑制所引起的通气性呼吸衰竭，不适用于由肺炎、肺水肿、肺纤维化等病变引起的换气性呼吸衰竭；对由脑缺氧、脑水肿引起的频繁抽搐者应慎用。,呼吸兴奋剂必须在呼吸道通畅的前提下使用，否那么会诱发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留。常用呼吸兴奋剂有可拉明尼可刹米和洛贝林，用药期间要密切观察患者的呼吸状态和神志改变。假设用药4h12h不见效，或出现肌肉抽搐等不良反响时，应立即停药。由于可拉明和洛贝林副作用较大，目前在西方国家几乎已被淘汰，而由多沙普仑(doxapram)所取代。,2合理使用机械通气,1机械通气的作用：保证肺泡通气量；改善氧合功能；减少呼吸作功；维护心血管功能。,2机械通气的指征：严重缺氧和 CO2潴留；痰液多而粘稠；吞咽、咳嗽发射减弱；年老体弱，无力咳痰；意识障碍，呼吸不规那么；合并多器官功能损害。,3机械通气的方法：,有创通气；无创通气。,有创通气需建立人工气道气管插管或气管切开，患者痛苦大，不易承受，且容易继发肺部感染，但通气效能切实可靠；无创通气不需建立人工气道，患者痛苦小，容易承受，不易继发感染，但通气效能有限。,4机械通气的并发症：通气过度，引起呼吸性碱中毒；通气缺乏，加重缺氧和C02潴留；胸内压增高，使回心血量减少、血压降低；气道压力过高，引起气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿；气管插管或切开时间过长，可并发呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)。,四病因治疗,引起呼吸衰竭的原发疾病很多，故在纠正缺氧和C02潴