实习一环境污染案例讨论

,实习一环境污染案例讨论,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,实习一环境污染案例讨论,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,实习一环境污染案例讨论,【资料1】,水俣湾位于日本九州岛西侧不知火海东岸。水俣市是以新日本氮肥厂为中心建立起来的市镇，人口大约10万。,1956年4月，一名5岁11个月的女孩被送到水俣工厂附属医院就诊，其主要病症为脑障碍：步态不稳，语言不清，谵语等。在以后的五周内，病儿的妹妹和近邻中的四人也出现了同样的病症。1956年5月1日，该院院长向水俣市卫生当局作了报告，说“发生了一种不能确诊的中枢神经系统疾病的流行。因这些人的病症和当地猫发生的“舞蹈病病症相似，又因病因不明，故当地人称这为“猫舞蹈病或“奇病。,2,经过工厂附属医院、市卫生当局、市医院及当地医师会的调查，发现儿童及成年人中都有病例发生，初步调查共发现了30例患者，其中一局部自1953年就已发病并多数住在渔村。过去对这些患者的诊断不一，有的被诊断为乙型脑炎，有的被诊断为酒精中毒、梅毒、先天性运动失调及其它。因患者发病时期正赶上各种传染病流行期，且呈地方性和聚集性，故判定为一种传染病并采取了相应的措施。,【问题讨论1】,1你认为水俣湾附近发生的这些病例可能是什么原因引起的？为什么？,2为什么当时会判定在人群中流行的病为传染病？,3要找出引起本领件的原因，应作哪些调查？请设计一个调查方案？,3,【资料2】,1956年8月熊本大学医学部成立水俣病研究组，对流行原因进展了调查。他们发现早在1950年，在这一水域就曾发现异常现象：鱼类漂浮海面，贝类经常腐烂，一些海藻枯萎。1952年发现乌鸦和某些海鸟在飞翔中突然坠入海中。有时章鱼和乌贼漂浮于海面，呈半死状态，以至儿童可直接用手捕捞。到1953年，发现猫、猪、狗等家畜中出现发狂致死的现象。特别引人注目的是当地居民称为“舞蹈病的猫。即猫的步态犹如酒醉，大量流涎，突然痉挛发作或疯狂兜圈，或东窜西跳，有时又昏倒不起。到19571958年，因这样病死的猫很多，致使水俣湾附近地区的猫到了绝迹的程度。但是，水俣湾中的鱼类，大局部仍能继续生存，渔民照样捕鱼，居民仍然以鱼为主要食品。,4,流行病学调查后，专家们认为该地区的疾病不是传染性疾病，而是因长期食用水俣湾中鱼贝类后引起的一种重金属中毒，毒物可能来自化工厂排出的废水。进一步调查发现，当时工厂废水中含有多种重金属，如锰、钛、砷、汞、硒、铜和铅等。尽管研究人员在环境和尸体中检出了大量的锰、硒、钛，但以猫进展实验时却不能引起与“奇病一样的病症。虽然研究组未能找到原因物质，但他们在1957年的研究中发现，由其它地区移来放到水俣湾中的鱼类，很快蓄积了大量的毒物，用这些鱼喂猫时，也引起了水俣病的病症。即受试猫每日三次，每次喂以捕自水俣湾中的小鱼40条，每次总量为10克。经过51天(平均)，全部受试猫出现了病症。由其它地区送来的猫，喂以水俣湾的鱼贝类后，在3265天内也全部发病。,5,【问题讨论2】,4该次中毒事件可否认为环境污染？什么是环境污染？当时未采取任何措施会造成哪些影响？,5研究组进展的实验研究为什么能证明水俣湾水域受到了严重污染？要充分证实这个问题还应作哪些研究工作？,6请从本例说明食物链在生物富集中的作用。,6,【资料3】,1958年9月，熊本大学武内教授发现水俣病患者的临床表现和病理表现与职业性甲基汞中毒的病症非常吻合。因此，研究组开场用甲基汞进展实验，结果投给甲基汞的猫出现了与吃水俣湾的鱼贝类后发病的猫完全一样的病症。与此同时，研究组进展了第一次环境汞的调查。结果说明，水俣湾的汞污染特别严重，在工厂废水排出口附近底质中含汞量达，随着与排水口距离的增加，含汞量也逐渐减少。水俣湾内鱼贝类的含汞量也很高，贝类含汞量在之间，牡蛎含汞量为，蟹为。当地自然发生的病猫和投给甲基汞的实验性病猫的含汞量为：肝37145.5ppm(对照组为0.93.6 ppm)；肾12.236.1ppm(对照组0.090.82ppm)；脑8.0518.6ppm(对照组0.050.13ppm)；毛发21.570 ppm(对照组0.512.12ppm)。,7,23名水俣病死者脏器中含汞量也很高。1960年调查发现患者的发汞值高达96.8 705ppm。停顿吃鱼后，发汞量逐渐下降；安康者中发汞高达100 191 ppm。1960年9月内田教授从一个引起水俣病的贝类体中提取出了甲基汞。,【问题讨论3】,7研究组的环境汞调查说明了什么？水俣病的病因是什么？理由是什么？,8通过什么方法可以发现机体接触了汞或甲基汞？如发现某地居民发汞值明显高于正常范围最高限值，我们要查出原因，应进展哪些工作？,8,【资料4】,尽管作了大量的调查，但由于未采取实际防治措施，病例仍不断出现。另一方面，氮肥公司却反驳说，在生产流程工艺中根本不使用甲基汞，只使用无机汞，所以拒绝成认该工厂是污染来源。1962年末，熊本大学的入鹿山博士在实验室中发现了一瓶该厂乙醛生产过程中形成的渣浆，并从中测出了氯化甲基汞。这个发现确凿无疑地证实，用作催化剂的无机汞是在乙醛生产过程中转化为甲基汞，然后排入水俣湾中。,9,1962年底，官方成认的水俣病患者为121人，其中死亡46人。进一步调查发现，患者家属中84%的人具有和水俣病有关的某些病症，55%的人在日常生活中存在着某些精神和神经系统方面的障碍。对污染最严重的水俣地区进展的调查结果说明：居民中28%出现感觉障碍；24%协调障碍；12%言语障碍；29%听力障碍；13%视野缩小；10%有震颤以及其它神经病症。调查还发现了一些出现率较高过去却不认为是与本病有关的神经病症，如肌萎缩、癫痫性发作、四肢痛等。这些被认为是甲基汞中毒的慢性类型。,截止1974年12月，已正式成认的患者为798名，其中死亡107人，另外，还有2800人左右已提出申请，等待成认。,【问题讨论4】,9 为什么氮肥公司拒绝成认是污染源？如何去证实？,10为什么说水俣病是历史上发生的公害病之一？今后如何防止类似公害事件的发生？,10,实习一环境污染案例讨论,原因不明待查？,传染病新？,食物中毒X,生物地球化学性疾病-地方病X,职业中毒X,环境污染所致疾病？,11,实习一环境污染案例讨论,因为：,具有传染病流行病学局部特征：表现出流行性散发、流行、大流行、爆发、地区性、季节性、周期性等特点。,12,实习一环境污染案例讨论,临床工作：进一步观察、全面性检验,流行病学调查：主要是疾病的分布特征,三间分布,环境流行病学分析：,1.环境因素的筛选，确定危险因素。,2.进展环境危险因素的监测，确定环境暴露水平。,3.确定调查对象，调查与整理人群安康效应资料。,4.进展环境暴露-安康效应分析，找出病因。,开展毒理学试验-证实疾病的病因。,13,实习一环境污染案例讨论,环境污染(environmental pollution)：由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类安康造成直接、间接或潜在的有害影响。,公害(public nuisance)：严重的环境污染,公害病(public nuisance disease)：因严重的环境污染而引起的区域性疾病称之为公害病,14,对安康危害,1.特异性损害,(1)急性作用,(2)慢性作用,1慢性中毒：公害病，职业病,2致癌作用,3致畸作用(teratogenesis),4 突变作用(mutagenesis),(3)对免疫功能的影响,2.非特异性损害:,一般常见病、多发病的发病率增加，人体抵抗力下降，劳动能力降低,15,环境污染引起的疾病,公害病见表1-7,伦敦烟雾事件,洛杉矶光化学烟雾事件,水俣病事件,职业病,传染病,食物中毒,16,实习一环境污染案例讨论,生物富集作用(bioconcentration)：环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高，使生物体内浓度超过环境中浓度,富集系数=Cb/Ce,生物富集作用危害：摄入污染物富集的生物体,和人中毒，使人与环境的距离缩短,17,18,18,19,19,20,20,实习一环境污染案例讨论,21,实习一环境污染案例讨论,发现机体接触了汞或甲基汞的方法：,1.进展生物材料血液、尿液、头发等样品检测,2.监测当地居民的接触的土壤、大气、水体以及饮用水、各种食物的汞含量，作出人体汞摄入量评价。,发现某地居民发汞值高时，应进展以下工作：,从汞进入机体的途径着手，监测当地居民的接触的土壤、大气、水体以及饮用水、各种食物的汞含量，作出人体汞摄入量评价，并算出各种途径的奉献率，找出机体中汞的主要来源。,22,实习一环境污染案例讨论,取上游、当地地面水、下游水做水中汞测定,取自来水、氮肥公司工业用水及其排放的污水做水中汞测定,对氮肥公司所用原材料-化工原料进展汞测定及用量估计。,用事实来说话,23,实习一环境污染案例讨论,24,实习一环境污染案例讨论,25,实习一环境污染案例讨论,常温下为液体(溶点-38.7)，且易蒸发成汞蒸汽易通过呼吸道中毒,比重大，外表张力大易形成小汞珠到处流窜，污染环境后不易去除,可与烷基等生成脂溶性强的有机汞化合物 易于进入人体，并通过血脑和血胎屏障。如甲基汞、二甲基汞。,26,实习一环境污染案例讨论,工业用汞：,工业用途在3000种以上(工业含汞废水的排放是环境中汞污染主要来源),。,采矿业：汞矿的开采和冶炼；,化工业：作为催化剂用于有机物聚合、氢化、脱氢、氧化、氯化等；,电子工业：用汞联接电路，制造开关和电池；,仪表制造业：温度计、压力计、比重计等；,冶金工业：汞齐法摄取贵金属。,农业用汞,用作杀虫剂、杀菌剂、防霉剂和选种剂等。,医院汞污染,口腔科用汞合金补牙；,升汞作用消毒剂；,破碎的温度计、压力计等。,27,实习一环境污染案例讨论,金属汞呼吸道血液分布以肾、肝为主,无机汞消化道吸收率仅15%血液分布在肾、肝、脾肾脏排出、胆汁、汗腺,有机汞皮肤、消化道吸收率大于90%血液脑透过血脑屏障、肝、肾、胎儿透过血胎屏障及全身各组织胆汁排出为主其中50%可被重吸收易于蓄积,28,实习一环境污染案例讨论,金属汞及无机汞中毒,工厂环境；事故排放；成心大量摄入。,有机汞主为慢性甲基汞中毒水俣病，minamata disease),1925年，日本熊本县水俣湾渔村修建氮肥厂，生产氮肥及醋酸乙烯,1945年，疯猫及自杀猫出现,1950年，怪病病人出现：开场口齿不清、步态不稳，开展到耳聋眼瞎、全身麻木、神经失常，最后高叫着死去,1956年，熊本大学组成对策委员会，组织专家进展调查,1966年，历经10年，证明是甲基汞中毒引起,1974年，官方成认患者达14000人，申请待审4000人，死亡41人。至此，环境污染引起的公害病甲基汞中毒水俣病引起国际社会广泛关注。,29,成因：氮肥厂以汞为原料催化剂进展生产 排放含无机汞及甲基汞的废水无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞 具有脂溶性的甲基汞易进入水生生物体内 经食物链富集到鱼、贝体内进入人、猫体内 中枢神经系统蓄积损害,30,实习一环境污染案例讨论,31,实习一环境污染案例讨论,32,实习一环境污染案例讨论,33,实习一环境污染案例讨论,急性与亚急性型水俣病,短期内大量摄入引起,特异性体征(Hunter-Russell 症候群)：末梢感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍,慢性型水俣病,长期连续摄入小剂量引起,病症出现慢，不明显，不一定全面。一般感觉障碍开场的多。,胎儿型(先天性水俣病),孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组