电解质与血气血脂分析

单击此处编辑母版标题样式,*,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,电解质与血气血脂分析,上海交通大学医学院,倪培华 副教授,一、概述,电解质,：人体体液中无机物与部分以电解质形式存在的有机物的统称。,分布,(1)血浆：Na,+,、Cl,-,、K,+,(2)细胞间液：其成分和浓度与血浆相似,(3)细胞内液：K,+,、Mg,+,蛋白质和有机磷酸盐。,细胞内高K,+,、低Na,+,的维持，依赖膜上的,钠钾泵,。,三、电解质的来源及去路,来源：食物,去路：肾脏占90%,Na,+,：多吃多排，少吃少排，,不吃不排,K,+,： 多吃多排，少吃少排，,不吃也排,等电性,、等渗性、不对称性,二、分布特点,四、血钾,1、钾的重要生理功能,参与蛋白质和糖的代谢,维持心肌和神经肌肉正常的应激性,维持酸碱平衡,2、钾平衡及其调节,体 内 钾,98%,组织细胞,(150mmol/L),2%,细 胞 外,血 浆 钾,(3.5-5.5mmol/L),红细胞,(105mmol/L),3、维持血钾平衡的主要机制:,（1）、细胞内外K,+,的转移,影响因素：,激素,血钾,物质代谢,酸碱平衡情况,糖原合成,K,+,糖原分解,K,+,胰岛素+,酸中毒,H,+,碱中毒,H,+,K,+,H,+,H,+,K,+,K,+,K,+,（2）、肾排钾,血 K,+, 5.5 mmol/L,高钾血症 hyperkalemia,高血钾临床症状,肌肉酸痛,苍白和肢体湿冷,严重者心跳停止于舒张期,摄取过多,2.补钾过多、快,血钾升高,排泄障碍,1,.肾功能障碍,4.长期低钠饮食,内钾外移,血浆pH下降,复习思考题,1、简述引起血清钾减低的原因。,2、简述引起血清钾升高的原因。,1 酸碱平衡的概念,+,升高或降低。,2.机体本身的调节机制。,+,浓度恒定地维持在pH7.357.45。,将体液H,+,维持在恒定的范围内的,过程称为酸碱平衡,血气分析和酸碱平衡,体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子（H,）的物质,如：HCl H,2,SO,4,H,2,CO,3,NH,4,类型及来源,挥发性酸,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,CO,2,CO,2,CO,2,固定酸,H,2,SO,4,H,3,PO,4,尿酸 甘油酸,丙酮酸 乳酸,三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,碱,碱,能接受质子的任何物质,如: OH,HCO,3,Pr,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸,脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜果 豆奶,含,Na,K,Ca,Mg,和 有机酸盐,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,组织细胞,酸碱平衡的调节,一. 血液缓冲系统,H,2,O+CO,2,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,-,HCO,3,-,/,H,2,CO,3,=20/1,二.酸碱平衡的呼吸调节,血液PCO,2,增高,H,2,O+CO,2,H,2,CO,3,H,+,+ HCO,3,-,延髓,感受器,呼吸运动加快,CO,2,排出增加,三. 酸碱平衡的肾脏调节,3,-,的重吸收,3,的作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH,3,H,OH,-,NH,4,NH,3,尿素,3,血液中气体的运输,(自学）,4 酸碱平衡的参数和参考范围,一.酸碱平衡的参数和参考范围,1.酸碱度（pH）,3545nmol/L,(1)参考范围：7.357.45(A),7.317.42(V),(3)意义：pH7.45 碱中毒,判断酸或碱紊乱,不能确定紊乱的性质,无呼吸影响的酸碱度（non respiratory pH，pH,NR,）,将血标本用5.33kPa(40mmHg)的CO2平衡后测得的pH值，排除了呼吸因素干扰的pH值。,临床意义：,pH 或45mmHg 结合病史 可诊断呼吸性酸中毒 SB,为,CO,2,潴留,呼吸性酸中毒,AB3mmol/L 代谢性碱中毒,BE-3mmol/L 代谢性酸中毒,8. CO,2,总量（total CO,2, TCO,2,）,反映HCO,3,-,的量，是血液中主要的缓冲成分，对调节酸碱平衡起重要作用。9.氧含量（oxygen content， O,2,Cont.）,10.氧饱和量（O,2,Saturation ， O,2,Sat）,11.阴离子隙(anion gap, AG),（1）,指血中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。,（2）计算公式,AG（mmol/L）=（Na,+,+K,+,）-（Cl,-,+HCO,3,-,）,或,AG=Na,+,-（Cl,-,+HCO,3,-,）,（,3）,参考值： 10-18mmol/L 或7-14mmol/L,（4）意义： 鉴别不同类型的代谢性酸中毒,AG增高：代谢性酸中毒(糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒合并肾 功能不全）AG正常的酸中毒：高Cl性代谢性酸中毒（腹泻失去HCO,3,-,而Cl,-,增加）,5 酸碱平衡的紊乱,pH的高低值取决于血液中HCO,3,-,与H,2,CO,3,的多少，三者之间的关系用Henderson-Hasselbach（H-H）方程表示,HCO,3,-, 20,pH=pKa+log=6.1+log ,H,2,CO,3, 1,PCO,2,=H,2,CO,3, ,=0.03 PCO,2,=40mmHg,临床酸碱失衡的分类,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,pH下降,pH增高,HCO,3,-,H,2,CO,3,20/1,一.酸中毒（acidosis）,(一)代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,概念：,血浆HCO,3,-,原发性减少，pH下降,原因和,机制：,HCO,3,-,减少,或H,增多,HCO,3,-,丢失,肠道液丧失,肾小管酸中毒,碳酸酐酶抑制剂,烧伤血浆渗出,固定酸增多,乳酸酸中毒,酮症酸中毒,肾功能障碍,酸物摄入过多,血液稀释,高钾血症,反常性碱性尿,代酸时机体的代偿调节,血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,H,HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,H,2,O,肺,H, Buffer,H,Buf,缓冲作用即刻发生，,HCO,3,-,被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K,特点,2-4小时起作用，易引起,高钾血症,代酸肺的调节,特点,H,颈动脉体,主动脉体的,化学感受器,反射,呼吸,中枢,兴奋,增加呼吸,频率,幅度,排出,CO,2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当,CO,2,过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO,3,-,PaCO,2,pH,代酸肾脏的代偿调节作用,加强,泌H,、泌NH,4,，回吸收HCO,3,-,H,HCO,3,-,pH,HCO,3,-,PaCO,2,特点,起效慢，3-5天达高峰，,有一定的局限性，,如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,(二)呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,概念：,由于CO,2,排出障碍或CO,2,吸入过多，,使血浆中PaCO,2,原发性升高，导致pH下降,原因：,呼吸系统,功能障碍,CO,2,排出,减少,分类：,急性呼酸,慢性呼酸,(三)代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,概念：血浆中,HCO,3,-,原发性增多,，导致,pH升高,原因和 机制：,HCO,3,-,H,HCO,3,-,摄入或重吸收,(四)呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,概念：血浆中,HCO,3,-,浓度或,PaCO,2,原发性升高,原因：,通气过度,分类：,急性呼碱,慢性呼碱,代偿调节：,急性呼碱,细胞内外离子交换,乳酸缓冲,红细胞氯碳酸氢盐交换,慢性呼碱,肾脏代偿和细胞内缓冲,影响：,眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，,混合型酸碱平衡紊乱,定义：,指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。,相加性混合型酸碱平衡紊乱：,代谢性和呼吸性异常皆为酸中毒或碱中毒。,相消性混合型酸碱平衡紊乱：,代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化。,小结,掌握：,1,、酸碱平衡的实验室参数,2,、酸碱平衡的调节,熟悉：,1,、气体在体内的运输,2,、酸碱平衡紊乱的类型,血脂及其代谢紊乱,第一节 血脂与血浆脂蛋白,总胆固醇,胆固醇酯,(CE),和游离胆固醇,(FC),甘油三酯,(TG),磷脂,(PL),游离脂肪酸,(FFA),一、血脂的组成,血脂血浆中所有脂类的总称.,二、血脂的来源,外源性,内源性,血脂的含量,影响因素多，波动范围大。,三、血脂的运输形式,脂蛋白,1、定义,：,血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复合物，溶于水，运行于血。,2、组成,：,蛋白质（载脂蛋白）,脂类：磷脂、甘油三酯、胆固醇及其酯,磷脂,胆固醇,载脂蛋白,甘油三酯,胆固醇酯,3、结构,：,脂蛋白微粒,表面,核心,LDL,4、分类,(1) 超速离心法(按密度不同),高密度脂蛋白（,HDL）,低密度脂蛋白（,LDL）,极低密度脂蛋白（,VLDL）,乳糜微粒（CM）,中间密度脂蛋白（,IDL）,(2)电泳法(按电荷量不同),-脂蛋白（-LP）,前-脂蛋白（前-LP）,-脂蛋白（-LP）,乳糜微粒（CM）,CM,-LP,前-LP,-LP,5、功能,（1）,*,运输脂类,（2）参与脂类代谢,1、,定义,： 血浆脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白。,第二节 载脂蛋白,（apolipoprotein，Apo）,（1）命名：根据1972年Alaupovic提出的ABC法。,2、载脂蛋白的命名与分类,（2）,分类,（20多种）,ApoA ApoB ApoC ApoD ApoE , B,100,B,48,ApoA,由肝和小肠合成,ApoA和A是HDL的主要载脂蛋白, ApoA可以激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）的活性,ApoB,ApoB100： 来源于肝 分子量为512,723,LDL受体的配体,ApoB 48： 来源于小肠,组装CM所必需,主要由肝合成，小肠合成少量,ApoC促进LCAT的催化作用,ApoC可以激活脂蛋白脂肪酶（LPL）,ApoC,ApoCI、ApoCII、ApoCIII,载脂蛋白分类、分布及生理意义,载脂蛋白,所在脂蛋白,合成部位,生理功能,ApoA I,HDL,小肠、肝,激活LCAT,ApoA II,HDL,小肠、肝,稳定HDL结构,ApoA IV,CM,小肠,辅助激活LPL,ApoB100,LDL、VLDL,肝,被LDL受体识别,ApoB48,CM,小肠,促成CM生成,ApoC I,CM,VLDL,HDL,小肠,激活LCAT,ApoC II,CM,VLDL,HDL,肝,激活LPL,ApoC III,VLDL,肝,抑制肝脏摄取VLDL,ApoD,HDL,？,促进胆固醇酯的转移,ApoE,VLDL,CM,HDL,肝,被CM受体识别,ApoH,CM,VLDL,LDL,？,激活LPL,ApoJ,HDL,肝,溶解和转运脂质,Apo（a）,Lp（a）,肝,抑制纤维蛋白溶解酶活性,构成脂蛋白使脂蛋白代谢有关的酶被激活或抑制与脂蛋白代谢有关的特异性受体结合,3、,功能,：,第三节 血浆脂蛋白的代谢与功能,1、,乳糜微粒,（1）代谢,转运外源食物中甘油三酯到全身各组织，氧化分解供能或储存。,（2）乳糜微粒生理功能：,VLDL的代谢,2、VLDL,生理功能：,运输内源性的甘油三酯，即将体内多余糖转变生成的甘油三酯运到肝外脂肪组织中储存或被肝外组织利用。,LDL的代谢,3、LDL,生理功能,运输肝内胆固醇至全身各组织的主要脂蛋白。,4、HDL（1）代谢,(LDL),将肝脏合成的胆固醇经酯化生成胆固醇酯由LDL运到肝外组织利用。回收全身各组织衰老与死亡细胞膜上的游离胆固醇，经血液逆向运回肝脏，转变成胆汁酸盐排泄。,（2）生理功能：,一、概述,位于各种细胞的膜上的糖蛋白，它能以高度的亲和方式与相应的脂蛋白配体作用，从而介导细胞对脂蛋白的摄取与代谢，进一步调节细胞外脂蛋白的水平。,第四节 脂蛋白受体,LDL受体,巨噬细胞清道夫受体,VLDL受体,ApoE受体HDL受体,2、脂蛋白受体的种类：,3、脂蛋白受体的作用：,运送脂蛋白至细胞内所必需,从血和外周组织中有效清除具有潜在致动脉粥样硬化的脂蛋白所必需的。,胞外区 配体结合结构域： ApoB,100,、ApoE结合 EGF前体结构域： 含糖基结构域： 支持跨膜区 跨膜结构域胞内区 胞液结构域,二、LDL受体,1、LDL受体结构：,分布广泛,肝脏,、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞,2、LDL受体分布,3、LDL受体途径,4、LDL受体的功能：,识别ApoB100、ApoE,对维持细胞和全身胆固醇平衡起重要作用。,通过摄取胆固醇进入细胞内，用于,类固醇激素合成 胆汁酸盐等合成等,若胞内游离胆固醇浓度升高，可能出现：,(1)抑制,HMGCoA还原酶,以减少自身的胆固醇合成,（2）抑制,LDL受体基因,的表达，以减少LDL受体的合成，及对LDL的摄取。,（3）激活内质网,酰基CoA胆固醇酰基转移酶(ACAT）,使游离胆固醇在胞浆内酯化成胆固醇储酯存，以供细胞的需要,三 、巨噬细胞清道夫受体,N-端胞浆域 跨膜域间隔域螺旋卷曲螺旋域胶原蛋白样域C-端侧特异域,1、清道夫受体结构,2、清道夫受体的配体,经乙酰化或氧化修饰的LDL,多聚黄嘌呤核苷酸和多聚鸟嘌呤核苷多糖如硫酸右旋糖苷某些磷脂，如丝氨酸磷脂细菌脂多糖,第五节 脂代谢有关酶类与特殊蛋白质,一、脂蛋白脂肪酶,（lipoprotein lipase，LPL）,实质细胞（脂肪细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞、乳腺细胞、巨噬细胞）,1、合成与分泌：,1）机体的一种防御功能。2）识别修饰的LDL3）,不受胞内胆固醇的量调节,无胆固醇调节机制无限制摄取导致大量胆固醇在细胞内沉积，生成泡沫细胞，堆积在动脉壁上，引起动脉粥样硬化。,3、清道夫受体的作用及特点：,ApoC-为其必需的辅因子,2、特点：,3、生理功能：,催化CM和VLDL核心的TG分解为脂肪酸和甘油，以供组织氧化供能和贮存。,二、肝脂酶（hepatic lipase，HL）,属于与血液循环中内源性TG代谢有关的酶之一。,1、合成：,肝实质细胞合成,2、特点,不需要ApoCII作为激活剂,三、脂质转运蛋白,（lipid transfer protein,LTP）,1、定义：,血浆中脂蛋白部分含有一种特殊的转运蛋白。,能促进血浆各脂蛋白间胆固醇酯、甘油三酯和磷脂的单向或双向转运和交换。,2、作用：,3、组成：,胆固醇酯转运蛋白,（cholesterol ester transfer protein,CETP）,磷脂转运蛋白,（phospholipid transfer protein,PTP）,甘油三酯转运蛋白,（triglyceride transfer protein,TTP）,胆固醇酯转移酶（CETP）,疏水性蛋白,合成部位,肝脏、小肠、肾上腺、脾脏、脂肪组织及巨噬细胞等,分子量,74000,1）概述 ：,促进各脂蛋白之间胆固醇酯的交换和转运。,2）作用：,胆固醇的逆转运,1、合成,主要由肝细胞合成，在小肠、胰、脾等也可合成。,2、功能,将HDL的卵磷脂的C2位不饱和脂肪酸转移给游离胆固醇，生成溶血磷脂和胆固醇酯。,四、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）,五、HMGCoA还原酶,1、存在：,小胞体膜,2、作用,催化合成甲基二羟戊酸，合成胆固醇的限速酶。,4、调节：,受胞内胆固醇浓度调节,六、酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶（ACAT）,作用,催化细胞中FC合成CE。,血浆脂蛋白的代谢紊乱,一、高脂血症,（hyperlipidemia）和高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia),血浆中主要脂类有总胆固醇(即游离胆固醇和胆固醇酯)及甘油三酯。其中一种或几种脂类升高均称为高脂血症。,反映高脂蛋白血症。,1、定义：,2）分类,按表型分型,按病因分型,原发性,继发性,按,基因分型,继发性高脂血症：,由一些全身性疾病引起血脂异常，,糖尿病、肾功能衰竭、甲状腺功能减退症、肝胆疾病等,某些药物,降压药（-受体阻断剂等）也可引起血脂异常。,按病因分型,原发性高脂血症：,在排除继发性高脂血症后，可诊断为原发性。,部分原发性高脂血症由先天性基因缺陷所致。,按表型分型,1）型高脂蛋白血症,2）a型高脂白血症,3）b型高脂蛋白血症,4）型高脂蛋白血症,5）型高脂蛋白血症,6）型高脂蛋白血症,正常 罕见 常见 常见 较少 常见 不常见,正常 CM LDL LDL+VLDL IDL VLDL CM+VLDL,3高脂血症的基因分型法,常用名,基因缺陷,临床特征,家族性,高胆固醇血症,LDL受体缺陷,以胆固醇升高为主，可伴轻度甘油三酯升高，LDL明显增加，可有肌腱黄色瘤，多有冠心病和高脂血症家族史。,家族性,Apo B,100,缺陷症,ApoB,100,缺陷,同上,家族性,混合型高脂血症,不清楚,胆固醇和甘油三酯均升高，VLDL和LDL都增加，无黄色瘤，家族成员中有不同型高脂蛋白血症，有冠心病家族史。,家族性,异常脂蛋白血症,ApoE异常,胆固醇和甘油三酯均升高，乳糜微粒和VLDL残粒以及IDL明显增加，可有掌皱黄色瘤，多为Apo E2（2/2）表型。,家族性,高甘油三酯血症,不清楚,以甘油三酯升高为主，可有轻度胆固醇升高，VLDL明显增加。,二、低脂蛋白血症,1、家族性低-脂蛋白血症,2、家族性低-脂蛋白血症,3、Tangier病,脂质和脂蛋白的检测,检测项目,1、血脂测定,项目：,血清总胆固醇（,TC,）、甘油三酯（,TG,）测定,参考值：,边缘性增高,升高,意义：,TC,、,TG,增高与冠心病呈正相关,1、脂蛋白测定,项目：,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,LDL-C, normal：3.12mmol/L；,参考值：,HDL-C, normal：1.03-2.07mmol/L；,HDL-C,与冠心病呈负相关,LDL-C,与冠心病呈正相关,意义：,ApoAI与HDL-C相一致ApoB100与LDL-C相一致,2、载脂蛋白测定（ApoA，ApoB）,3、脂蛋白(a) 测定,血清Lp(a)水平是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，与动脉粥样硬化成正相关。,Lp（a）促冠心病发生的机制,apo(a)结构与纤溶酶原相似，竞争结合纤溶酶原受体，抑制纤溶酶原的激活，抑制血凝块的溶解,修饰的Lp(a)易被清道夫受体识别和摄取，促进泡沫细胞形成,与其他血脂指标无明显相关。,4、其他测定,脂蛋白-X测定（Lp-X）磷脂测定（PL）游离脂肪酸测定（FFA）等,二、血清脂质检测的分析程序及项目选择,血清或血浆外观,TC,测定,TG,测定,HDL-C,测定,LDL-C,测定,ApoA,I,测定,ApoB,100,测定,Lp(a,),测定,脂蛋白电泳分析,问题：1、血浆脂蛋白的组成及其分类。2、主要的载脂蛋白的功能。3、血浆脂蛋白的代谢及其生理功能。4、血清脂质和脂蛋白检测项目选择。5、高脂蛋白血症分型及其主要特点。,