氧供需平衡的监控

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,石恒林,泸州医学院,.,临床医学院麻醉学教研室,石恒林,氧供需平衡的监控,氧供需平衡的监控,学习本章的意义,什么叫呼吸,?,什么叫缺氧,?,如何诊断缺氧,?,如何调控围术期氧供需平衡,?,如何治疗缺氧,?,内容提要,氧供需平衡监测常用指标及临床意义,氧供需平衡的调控,氧治疗,概 述,呼吸的三个环节,:,外呼吸（通气与换气）、气体在血液中运输和内呼吸,氧输送,（,oxygen transport,）：空气中的氧输送到细胞内利用氧的部位,(,线粒体,),的过程叫做氧输送。氧输送包括,肺通气、肺换气、氧在血液中的运输及氧在组织的释放共四个阶段,。,氧供,（,oxygen delivery,DO2,）又称整体氧供（,global oxygen delivery,）是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。,外呼吸相关指标,动脉血氧分压,（,partial Pressure of Artery Oxygen,PaO,2,),定义：以物理方式溶解在动脉血中的氧所产生的张力,正常值：,80100mmHg,影响因素：年龄（,102-0.33age),、体位及吸入气氧浓度,临床意义：（,1,）反映机体氧合指标，低氧血症判断的唯一指标；（,2,）与组织供氧直接相关。,外呼吸相关指标,二氧化碳分压,（,partial pressure of CO,2,PCO,2,）,定义：以物理方式溶解在血浆中的,CO2,所产生的张力。,动脉血二氧化碳分压（,Partial pressure of artery CO2, PaCO,2,）,：,是肺通气功能与,CO,2,产生量平衡的结果，通常在,CO,2,产生量不变的情况下，,PaCO,2,是反映通气功能和酸碱平衡的重要指标。,正常值约为,35,45mmHg,，反映气体交换总体功能。,呼气末二氧化碳分压（,Partial pressure of end-tidal CO2, PetCO2),：指呼气末（肺泡气）,CO2,分压，由,CO2,生成量、肺泡通气量（,V,A,),和肺灌注量（心输出量）共同决定，正常情况下,PaCO2,与,PetCO2,差值小于,5mmHg,。,外呼吸相关指标,氧合指数,（,PaO,2,/FiO,2,）,：,主要根据,FiO,2,和动脉血气分析计算。该值计算方便，动态观察可了解病情变化和对治疗的反应。正常值范围,430-560mmHg,。当,FiO,2,变化时,PaO,2,/FiO,2,反映氧气交换状况。肺弥散功能正常时，随,FiO,2,增加,PaO,2,也相应升高，否则提示肺弥散功能障碍或不同程度的肺内分流。如,PaO,2,/FiO,2,为,400,500,，提示肺氧交换效率正常。,300,提示肺的氧弥散能力受损，病人存在急性肺损伤（,ALI,）；,200,提示发生急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）。,ARDS,患者低氧血症的主要原因即为分流,。,外呼吸相关指标,肺泡动脉血氧分压差,（,Difference of Alveolar-artery Oxygen;,A-aDO,2,）,定义：肺泡气氧分压（,P,A,O,2,）与动脉血氧分压（,PaO,2,）之间的差值。它是判断氧弥散能力的一个重要指标。,正常值：当大气压为,760mmHg,，吸入空气时为,020mmHg,；吸入纯氧时为,5025mmHg,。,计算方法,：,P,A,O,2,P,a,O,2,。,临床意义：肺泡中的,O,2,与,CO,2,具有此长彼消的逆向关系，即,P,A,CO,2,增加时，,P,A,O,2,必然下降。因此，在吸入空气的情况下，当发生通气功能障碍时，,P,A,CO,2,的升高必然伴有,P,A,O,2,下降，而,A-aDO,2,不变。当肺换气功能障碍时，由于,O,2,的弥散障碍，,PaO,2,下降的同时，,A-aDO,2,必然升高。,因此,A-aDO,2,是鉴别通气障碍还是换气障碍的一个重要指标。,外呼吸相关指标,呼吸指数,（,A-aDO,2,/PaO,2,),利用,PaO,2,和,A-aDO,2,作为肺氧合能力的指标，正常值,1,，表明氧合功能明显减退，,2,常需机械通气，呼吸衰竭者在一般氧治疗情况下，如,PaO,2,仍低于,60mmHg,，亦即呼吸指数（,RI= A-aDO,2,/PaO,2,）仍超过,2,时，必须插管。呼吸指数和肺泡,-,动脉血氧分压差是判断肺心病呼吸衰竭程度、病情监测及预后的重要指标。,外呼吸相关指标,死腔率（,V,d,/V,t,）,生理无效腔由解剖无效腔和肺泡无效腔组成。常人解剖无效腔约,150ml,，肺泡无效腔极小，可忽略不计。健康人在静息状态下，生理无效腔约占潮气,25%30%,，即死腔率。如患者原无慢性肺疾患，,Vd/Vt,值的持续升高往往提示预后不良。,临床意义：,Vd/Vt,增大直接影响通气效率，如不增加通气量将导致,PaCO,2,升高。,Vd/Vt,值的预后意义大于诊断意义。其计算方法如下：,Vd/Vt,=,（,PaCO,2,-PetCO,2,）,/PaCO,2,),外呼吸相关指标,分流率（,Qs/Qt,）,概念,：指每分钟从右心排出的血中未经肺内氧合直接进入左心的血流量占心排出量的百分比。,临床意义,：正常人存在少量混合静脉血不经肺循环直接进入体循环而形成解剖分流，以及由于血液流经肺组织而未进行气体交换的肺内分流，约占心排出量的,3%5%,。如,Qs/Qt10%,说明有异常分流，,Qs/Qt30%,即使吸入高浓度氧低氧血症也难以改善，因此对于顽固性低氧血症患者监测分流可协助诊断。,气体在血中运输的相关指标,氧含量,（,content of,oxygeng, C-O,2,),定义：指物理溶解的和与,Hb,结合的氧量，单位是,vol,%,或,ml%,，它主要取决于,Hb,的质、量及,PaO,2,。,计算方法：,C-O,2,=,（,1.34HbSaO,2,）,+PaO,2,0.00315,意义：反映机体氧合的指标之一。,氧容量,指,100ml,血液中的,Hb,在,PaO,2,=150mmHg,，,PaCO,2,=40mmHg,，体温,=38,时所结合氧的,ml,数。,气体在血中运输的相关指标,动脉血氧饱和度,（,saturation of artery oxygen,SaO,2,),定义：系指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表示，指血液标本中血红蛋白实际结合的氧量与最大结合氧量的百分比，即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以,100%,。即血氧饱和度（,SO,2,）,=,Hb,氧含量,/,Hb,氧容量,100%,。,临床意义：反映机体氧合的指标之一。,SaO,2,与,Hb,的量无关，而与,PaO,2,及,Hb,与,O,2,的亲和力有关。,SaO,2,与,PaO,2,的相关性构成氧离曲线,(ODC),。,气体在血中运输的相关指标,SaO2,与,PaO2,的关系,SaO,2,(%),50,60,70,80,90,91,92,93,94,95,96,97,98,99,PaO,2,(mmHg),27,31,37,44,57,61,63,66,69,74,81,92,110,159,气体在血中运输的相关指标,脉搏氧饱和度（,SpO,2,),概述,工作原理,显示方式,临床用途,注意事项,脉搏血氧饱度仪（,pulse,oximeter,）测定,SpO2,始于上个世纪,80,年代，是现代麻醉学监测进展之一。它主要根据血红蛋白的光吸收特性而设计的。由于能,连续、无创、经皮,监测,SaO2,，因而广泛用于临床，尤其在临床麻醉和,ICU,中，被看作是每个病人必备的常规监测手段之一。,pulse,oximeter,包括,光电感受器、微处理机和显示部分,。其依据光电比色原理，利用不同组织吸收光线的波长差异设计而成。,HbO2,吸收,可见红光,（,=660nm,），,HHb,可吸收,红外光,（,=940nm,），一定量的光线传到分光光度计探头，随着动脉搏动吸收不同光量，光线通过组织而转变为电信号，传至脉膊血氧饱和度仪，经放大及微机处理后，将光强度数据换算成,SAT,百分值，起到间接测定,PO,2,的作用。,Pleth,：即容积脉搏图。它反映交感神经紧张度、末梢灌注、组织器官灌注和有效循环量。正常波形要求波形宽大、振幅高、无随机械而出现呼吸周期的波动。,SpO2,数值,:,表示的是机体的氧合情况。,早期诊断缺氧；,了解缺氧程度；,了解氧合的变化趋势，对采取的措施有效性做出判断；,可与生命体征、,PetCO2,或,BGA,联合应用，对缺氧的原因做出迅速分析,了解麻醉方法或麻醉药对呼吸的抑制,减少,BGA,检查的次数（不等于代替），,氧饱和度仪是通过两种不同波长的光线由两种,Hb,吸收而分析氧饱和度，仪器假设血内只存在,HbO2,及,HHb,。,从,ODC,可知，,SaO2,与,PaO2,在一定范围内呈线性相关当,PaO2100mmHg,时，,ODC,呈平坦 。,Oxemtry,随着动脉搏动吸收光量，当体温低于,35,、,BP65%,为氧贮备适当，,SvO,2,50%60%,为氧贮备有限，,SvO,2,35%50%,为氧贮备不足。,内呼吸（组织呼吸）相关指标,动静脉血氧分压差（,Pa-vO,2,）,作为组织摄取氧能力的重要指标。当,Pa-vO,2,减小时，说明组织从血流中摄取的氧减少。当,VO,2,明显增加时，可发生因氧耗过多而导致的缺氧，此时可伴,Pa-vO,2,值增加，而,PaO,2,可在正常范围之内。由于,PaO,2,下降造成缺氧时，应当注意，当,PaO,2,下降到一定程度时组织细胞的,VO,2,就可随之减少。可以这样认为，,Pa-vO,2,反映了该静脉所引流区域组织细胞表面氧分压之平均值,。,内呼吸（组织呼吸）相关指标,血乳酸浓度,当组织氧供减少到临界值以下时，氧供需失衡，发生组织缺氧，导致无氧代谢，在辅酶,I,参与下乳酸脱氢酶使丙酮酸转化成乳酸。,正常值：血乳酸浓度,1mmol/L,，当超过,1.52.0mmol/L,时，应考虑组织氧合不足。,临床意义：血乳酸水平与危重病人的病情严重程度相关良好。危重病人治疗过程中血乳酸浓度下降，提示预后较好。动脉血或静脉血乳酸值相同，全血或血浆测定亦无显著差异。连续测量乳酸浓度判断组织氧合及病情转归效果要优于单次测量,。,内呼吸（组织呼吸）相关指标,胃肠粘膜内,pH,（,intramucosal,pH,，,pHi,）,正常生理状态下，胃肠道氧供可满足组织代谢的需要，,pHi,在正常范围内。休克等危重疾病发生早期，虽然血流动力学指标尚可维持正常，但机体为保证重要器官的血液供应而导致血液重新分布，因而发生胃肠道缺血，组织灌注不足，局部氧供无法维持有氧代谢需要，最终引起,pHi,下降。因此，,pHi,能直接反映胃肠粘膜血液灌注及氧合情况，而且较为敏感，其变化较血乳酸等指标出现得更早。,监测,pHi,对预测危重病人发生多器官功能不全等并发症、指导及评估临床治疗、评价疾病转归及死亡率有着重要的意义。,氧供需平衡的调控,决定氧供的因素,根据：,DO,2,=CI,（,1.34 SaO,2,Hb+0.00315 PaO,2,),，因此，单位时间内组织细胞的氧供量由循环系统、血液系统和呼吸系统的功能所决定。,氧供需平衡的调控,影响氧耗的因素,温度：体温每增高,1,，耗氧量增加,10%15%,。,感染或全身炎症反应综合征。,烧伤、创伤或手术。,交感神经兴奋、疼痛、寒战或癫痫发作等，例如寒战可使机体耗氧量增加,100%,。,2,受体激动剂、苯丙胺和三环类抗抑郁药等。,护理（吸痰、叩背等）、理疗。,高代谢状态或摄入高糖饮食等。,氧供需平衡的调控,氧供与氧耗的关系,生理性氧供依赖,病理性氧供依赖,氧供需平衡的调控,目标,：,DO,2,600ml/min/m,2,方法,：,降低氧需求：机械通气、镇静、镇痛及控制体温,增加氧供,:,DO,2,=,CI,（,SaO,2,1.34,Hb,+0.000315,PaO,2,),氧供需平衡的调控,临床实例：心脏病人行心脏或非心脏手术麻醉的基本原则是：,维持心肌氧供需平衡,影响心肌氧供的因素有哪些？,影响心肌氧耗的因素有哪些？,氧治疗,氧治疗（,oxygen therapy,）是指提高吸入气中的氧浓度（,FiO,2,）或吸入氧的氧分压（,PiO,2,）以改善低氧血症或组织缺氧的治疗方法，简称氧疗。氧疗,不能,消除缺氧的病因，也,不能,代替对原发疾病的治疗，,只能,在一定程度上改善或预防组织缺氧所致的器官功能损害。,氧治疗,适应证：对乏氧性缺氧，,PaO260mmHg,，是氧疗的适应证，而对于其它三种类型的缺氧，不论,PaO2,是否,6L/min),氧浓度计算方法：,20%+4*FiO2,无创氧疗方法,面罩给氧方法：,普通面罩：氧流量,10L/min,时，,FiO2,可以达到,0.8,0.95,严密观察病人，当贮气囊发生塌陷时，应立即调整氧流量，防止病人出现呼吸困难,Venturi,面罩 ：通过调整面罩边缝的大小准确控制,FiO2,，可控性好；,FiO2,在,0.24,0.50,调节（氧流量为,4,12L/min,）,有创氧疗方法,鼻咽导管法,:,鼻咽导管末端有若干小孔，置于软腭后方，利用鼻咽腔作用氧的储备腔。在相同氧流量下，鼻咽导管法提供的氧浓度与鼻管法类似，但位置确实、可靠。应与湿化器配合使用。由于对鼻粘膜刺激较大，而且每,8,小时应改用另一鼻孔，一般仅限于短时间氧疗。,有创氧疗方法,气管导管法,气管造口导管法,有创氧疗方法,其它给氧方法,俯卧位通气,部分液体通气治疗,表面活性剂,吸入一氧化氮,吸入前列环素,对于,ARDS,病人采用，可以改善氧合,机制可能与减少肺内分流量和改善肺通气,-,血流比值有关,利用液体（潘氟隆，,perflubron,）作为携氧介质通入肺内（灌注量相当于功能残气量）的机械通气治疗方法,降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定性,可依靠重力作用使下垂肺的不张及萎陷区的肺泡重新复张，通气,-,血流比例失调得以改善,表面活性剂可以降低肺泡表面张力、维持肺泡稳定性以及防止肺泡萎陷和肺不张的发生,吸入,NO,，可以选择性的扩张肺动脉，降低动脉压,NO,对于肺动脉的扩张作用取决于肺血管的收缩程度，肺血管收缩越明显，,NO,降低肺血管阻力的作用越显著,吸入低浓度的,NO,（,2ppm,）就可以降低肺动脉压,NO,浓度过高可以生成过多高铁血红蛋白和二氧化氮产生毒性作用,吸入前列环素可以选择性的扩张通气较好的区域的肺血管，使肺血管向通气较好的区域重新分布，从而改善通气,-,血流比例，减少分流,静脉注射前列环素无此作用,高压氧治疗（,HBO,）,超过,1,个标准大气压的高压条件下给氧，是氧疗的特殊手段,一般高压氧疗的压力为,2,3,个标准大气压,高压氧条件下，动脉血物理溶解的氧量明显增加，提高动脉血氧含量,增加组织氧含量及氧储备，提高组织中氧的弥散能力,高压氧治疗（,HBO,）,适应症：,CO,中毒、气性坏疽、减压病、气栓、复苏后急性脑缺氧、血栓闭塞性脉管炎、视网膜栓塞、脑缺血等,氧疗的并发症,与吸氧装置有关：,与吸入高浓度氧有关,：,鼻咽导管给氧时鼻粘膜的刺激症状,无创正压通气时出现结膜炎及鼻衄,鼻咽导管给氧及无创正压通气可能发生颅腔积气,二氧化碳蓄积,吸入性肺不张,氧中毒,氧疗的并发症,二氧化碳蓄积,COPD,患者，长期高碳酸血症，,CO,2,对化学感受器已经失去兴奋作用，呼吸依赖低氧作为驱动力。吸入高浓度氧，对于呼吸中枢的刺激作用消失，患者潮气量降低，导致,CO,2,聚集,发生缺氧性肺血管收缩的血管在吸氧后不同程度的舒张、无效腔通气比值（,V,D,/V,T,）增加有关,预防：控制吸入氧的浓度，定期作血气分析,氧疗的并发症,吸收性肺不长张,条件,：（,1,）,小气道有不全性阻塞；（,2,）,FiO260%,。,预防：吸入氧浓度尽量控制在,60,以下；若行机械通气，可采用呼气末正压通气；经常叩背，鼓励病人咳痰。,氧疗的并发症,氧中毒,发生高氧血症时，血液与组织细胞间的氧分压差增大，加速氧的弥散，细胞获取过多的氧而导致氧中毒,氧中毒的发生取决于氧分压而并非氧浓度,氧中毒时，细胞内产生大量氧自由基，导致细胞损伤，甚至死亡,临床表现：胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、,PaO,2,降低等症状，严重者昏迷或死亡,预防：氧疗时应控制吸入氧的浓度和时间，在维持适当,PaO,2,的同时，尽量将吸入氧分压降低至最低水平,氧疗注意事项,积极治疗原发病，降低机体耗氧量,注意吸入气的湿化，防止呼吸道粘膜干燥、纤毛运动减弱及分泌物粘稠,注意防火安全,密切观察病情变化，监测脉搏血氧及血气分析,避免或减少氧中毒等并发症的发生,谢谢大家！,2009,年,10,月,A-aDO,2,计算方法,P,A,O,2,=FiO,2,(PB-47) - P,a,CO,2,/R,大气压,呼吸道饱和水蒸汽压,二氧化碳分压,呼吸商,通常为,0.8,P,(A-a),O,2,=P,A,O,2,-P,a,O,2,血气分析,计算获得,