休克液体复苏及输血治疗

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,休克液体复苏及输血治疗,SHOCK,休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。,组织低灌注是休克的血流动力学特征。,组织细胞缺氧是休克的本质。,分 类,低血容量休克,分布性休克,感染性、神经源性、过敏性休克。血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注,心源性休克,梗阻性休克,心包填塞、肺栓塞，心脏内外流出道的梗阻、心排量减少,1975,年,Weil,等,低血容量性休克,产科（产前,/,产后）出血属于低血容量性休克。,特点：,孕期血容量增加，出血凶猛，不易准确估计；,孕产妇年轻，耐受性较好，出现明显症状已达中重度休克，易延误抢救时间；,产后出血多发生于基层，出血没有控制。,病理生理,有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致,MODS,。,失血性休克的分期,代偿期,失代偿期,难治期,代偿机制,低血容量性休克,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,RAAS,血流重新分布,皮肤、内脏小血管收缩,心、脑血管扩张,A,系统收缩,血压,V,系统收缩,自身输血,CAP,前扩约肌收缩,自身输液,儿茶酚胺,心肌收缩力心率,ADH,醛固酮,尿量,人体失血后早期病理生理改变,自身输液：组织间液进入血液循环，保证循环血容量，维持人体生命体征。,自身输血：肺、肝、皮肤和脾脏储存的血液进入血液循环，保证心脑灌注，维持生命体征。,休克代偿期，产妇生命体征（心率、血压和呼吸）可能是平稳的，尿量正常。,休克早期识别与监测,病史、症状、体征,精神状态改变,皮肤湿冷,收缩压下降（,90mmHg,或较基础血压下降大于,40mmHg,）,脉压差减少（,20mmHg,）,尿量,0.5ml / kg,h,心率,100,次,/,分,中心静脉压（,CVP,）,5mmHg,肺动脉楔压（,PAWP,）,8mmHg,失血的分级,(,以体重,70kg,为例,),分级,失血量（,ml,）,失血量占血容量比例（,%,）,心率,（次,/,分）,血压,呼吸频率,（次,/,分）,尿量,（,ml/h,）,神经系统症状,750,15,30,轻度焦虑,750-1500,15-30,100,下降,20-30,20-30,中度焦虑,1500-2000,30-40,120,下降,30-40,5-15,萎靡,IV,2000,40,140,下降,40,无尿,昏睡,一般临床监测,意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量。,血压正常或降低，心率快，肢端湿冷，严重可见皮肤花斑样改变，尿量小于,h,，神志淡漠或者烦躁。,传统指标在休克的诊断和治疗中有一定的指导意义，但是仅仅依靠这些指标指导治疗还远远不够，这些指标往往不能敏感的反映早期的休克和鉴别休克的类型。,监测与复苏评估,有创血流动力学监测,有创血压、中心静脉压（,CVP,）、心排血量（,CO,）、体循环阻力（,SVR,）、肺动脉压（,PAP,）、肺动脉嵌压（,PAWP,）以及全心舒张末期容积（,GEDV,）、胸腔内血容量（,ITBV,）,血压正常或降低，,CVP,动态降低，,CO,降低，,PAP,、,PAWP,降低，体循环阻力升高，,GEDV,和,ITBV,降低。,组织灌注的监测,全身灌注指标（,血乳酸、剩余碱,BE,）以及局部组织灌注指标（,胃粘膜,PH,值、胃肠粘膜,PCO,2,）均可以反映组织灌注情况，可以提示休克的程度和指导液体复苏。,低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（,C,级证据）,低血容量休克复苏指南,2007,组织灌注的监测,动脉血乳酸是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，常较其它休克征象先出现。,在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。,正常值：。,乳酸初始水平与高乳酸持续时间（,lactime,）与预后密切相关。,24,小时内血乳酸能够降至,2mmol/l,以内或者,6,小时血乳酸清除率大于,10%,，预后较好。,组织灌注的监测,剩余碱,BE,表示全血中碱储备的情况，是反映代谢性酸、碱中毒的指标。,也可反应全身组织酸中毒的严重程度，剩余碱加重与活动性出血大多有关，对于剩余碱增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。,正常值：,-2.3,组织灌注的监测,pHi,和,PgCO,2,能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，间接反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。,实验室监测,动态观察红细胞计数、血红蛋白（,Hb,）及红细胞压积（,HCT,）的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。,在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。,常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间（,PT,）、活化部分凝血活酶时间（,APTT,）、国际标准化比值（,INR,）和,D-,二聚体。,治 疗,病因治疗,例如：子宫收缩乏力导致产后出血,原则：先简单后复杂，先无创后有创,永远要提前一步,液体复苏的主要目的,灌注：维持心脏功能和血容量,氧供应：血红蛋白浓度,内环境稳定：酸碱电解质平衡,凝血与止血机制：凝血物资,维持心脏功能、血容量、血红蛋白浓度、内环境稳定以及凝血功能的正常和最大限度的组织氧供。,目前液体复苏存在的问题,血源严重缺乏，严格限制,依据检验结果，但由于化验结果滞后 输入过晚 预后不良,出血量估计严重不足，当意识到严重问题后迅速加压输血 缺血、缺氧再灌注损伤,早期输入，申请过多 可能浪费或输入过多出现并发症如肺水肿或心衰等现象,缺乏有效的监测指标：包括静脉系统、微循环、凝血功能等,液体复苏,晶体溶液,(,如生理盐水和等张平衡盐溶液,),胶体溶液,(,如白蛋白和人工胶体,),由于,5%,葡萄糖溶液很快分布到组织间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗,晶体液,生理盐水和乳酸林格液,输注晶体液血管内外再分布，,25 %,存留在血管内，,75 %,则分布于血管外间隙。,休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。,生理盐水的特点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。,乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。,胶 体,天然胶体：全血、新鲜冰冻血浆、人血白蛋白；,人工胶体：明胶、右旋糖苷、羟乙基淀粉（贺斯、万纹）,在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。,使用安全性：应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。,晶体主要补充细胞外液，胶体补充血容量,最初,15-20min,内快速输入,1000ml,晶体液,第,1h,内至少输入,2000ml,晶体液,输入,1000ml-2000ml,后，再输胶体,500-1000ml,胶体输注一天总量不超过,1000ml,晶体：胶体,=3:1,1h,后根据血压、心率、化验、,CVP,、出血量进行调整,失血大于,1000ml,，应输,RBC,输入液体总量应达到失血量,3,倍,输注速度,黄金一小时,晶体输入过多警惕腹腔间隙室综合征,腹腔间隔室综合征是腹腔压力（,IAP,）出现稳定升高并且,20mmHg(,伴或不伴有腹腔灌注压,APP,60mmHg),，导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征,。,正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平，使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克，重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术，,经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿,，气腹下腹腔镜手术、充气抗休克应用肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生,ACS,。,低血容量性休克经液体扩容出现全身性毛细血管通透性改变，腹膜和内脏进行性水肿，出现第三间隙效应或液体扣押（晶体液输入量,10000ml,需警惕）。,输血治疗,传统观念及作法,输注大量等渗的晶体液,+,浓缩,RBC,，缺乏血浆及血小板,后果,稀释性凝血功能障碍,低体温,酸中毒,休克,DIC,肝功能障碍,产科相关输血策略,减少晶体,/,胶体的输注,优化,RBC/FFP/PLT,关注纤维蛋白原的浓度,抗纤溶治疗（氨甲环酸）,成分输血的二十、四十、八十原则,失血量,超过血容量的,20%,，即输注红细胞,超过血容量的,40%,，即输注新鲜冰冻血浆,超过血容量的,80%,，应输注血小板,接近血容量的,150%,，即输注冷沉淀,例如：,70kg,，血容量,5000ml,，,1000ml/2000ml/4000ml/7500ml,血制品,中国将来源于,200ml,全血的血液制品定为,1,单位,1,单位红细胞悬液容量为,120ml,，取自,200ml,全血,100ml,血浆容量取自,200ml,全血,1,单位血小板相当于,200ml,全血中的血小板数量,1,个治疗量血小板为,10-20,单位，相当于,2000-2400,全血中的血小板,1,单位冷沉淀相当于,200ml,全血中的纤维蛋白原,美国通常将来源于,400ml,全血的血液制品定为,1,单位,1,单位红细胞悬液容量为,240ml,，取自,400,全血,1,单位血浆容量为,250ml,，取自,400,全血,1,单位血小板相当于,400ml,全血中的血小板数量,1,个治疗量血小板为,6,单位，相当于,2400ml,全血中的血小板,1,单位冷沉淀相当于,200ml,全血中的纤维蛋白原,血制品,红细胞,输注指征,:,2000,年我国卫生部颁布,临床输血技术规范,：,Hb,100g/L,一般不必输注；,Hb,70g/L,需要输注；,Hb,为,70-100g/L,，应根据患者的贫血程度、心肺功能、有无代谢率增高以及年龄而定。,红细胞,血色素下降10g/L约失血 400ml-500ml。,每输1个单位RBC可升高血色素10g/L。,新鲜冰冻血浆,(fresh frozen plasma,，,FFP),FFP,用于补充凝血因子以预防出血和止血，避免将,FFP,用于扩容、纠正低蛋白血症和增强机体免疫力。,(1),当,PT,、,APTT1,5,倍参考值，,INR1,5,或,TEG,参数,R,值延长时，推荐输注,FFP,。,(2),对于严重创伤大出血、预计需要输注,20 U,红细胞的患者，推荐尽早积极输注,FFP,。,(3),对于明确存在凝血因子缺乏的创伤患者，推荐输注,FFP,。,(4),推荐输注的首剂量为,10,15 ml,kg,，然后根据凝血功能以及其他血液成分的输注量决定进一步输注量。,(5),对于既往有口服华法林的创伤患者，为紧急逆转其抗凝血作用，推荐输注,FFP(5,8 ml,kg),。,假定前提：患者血容量标准化估计为,5000ml,RBC,输入量（,U,）,=,（失血量,-20%,血容量）,/200ml,=,（,失血量,-1000ml,）,/200ml,新鲜冰冻血浆输入,量,（,ml,）,=,（失血量,-40%,血容量）,/2,=,（,失血量,-2000ml,）,/2,比如：估计产后失血量,4000ml,，,应输注：,RBC 15 u+,冰冻血浆,1000 ml,血小板,国家卫生部,手术及创伤输血指南,规定,血小板,10010,9,/L,可以不输注；,血小板 ,5010,9,/L,，应考虑输注；,血小板在（,50-100,）,10,9,/L,，应根据是否有自发性出血或切口渗血而定；,如术中出现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小板不受上述限制。,血小板,血小板与纤维蛋白原的代偿能力相对较强，补充治疗时以冲击式输入更有助于止血，且可减少免疫相关不良反应，因此通常在失血量达到,80%,容量，或者红细胞的输入量达到,80%,血容量时，冲击式输入,1,个治疗量的血小板,输入血小板的治疗量,=,红细胞输入量（,U,）,/20,即每输,20,单位红细胞，应输入,1,个治疗量血小板,/10-20,单位,推荐输注的首剂量为,2 U,10 kg,浓缩血小板或,1,个治疗量单采血小板,(1,袋,),。,推荐根据,TEG,参数,MA,值及时调整血小板输注量。,纤维蛋白原（,Fib,）和冷沉淀,(1),当出血明显且,TEG,表现为功能性,Fib,缺乏或血浆,Fib,低于,1.5-2.0 g,L,时，推荐输注,Fib,或冷沉淀。,(2),推荐输注的首剂量为,Fib 3,4 g,或冷沉淀,2,3 U,10 kg,。,(3),推荐根据,TEG,参数,K,值决定是否继续输注，紧急情况下，应使,Fib,浓度至少达,1.0 g,L,。,冷沉淀,失血量接近,150%,血容量，或者红细胞悬液的输入量接近,150%,血容量时，冲击式输入,1,个治疗量的冷沉淀,输入冷沉淀治疗量,=,红细胞输入,量,（,U,）,/30,即每输入,30u,红细胞悬液，应输入,1,治疗量冷沉淀，相当于,10,单位冷沉淀,大量输血方案（,massive transfusion protocol,MTP,）,关于氨甲环酸,氨甲环酸（,tranexamic acid,）抗纤维蛋白溶解，抑制纤溶酶所导致纤维蛋白溶解。,对于出血或存在大出血风险的患者，推荐尽早使用氨甲环酸，首剂,1g,（给药时间,10min,），后续,1g,输注持续,8h,（,1A,）。,创伤出血患者应该在伤后,3h,内使用氨甲环酸（,1B,）,建议制定创伤出血处理流程时，在患者转送医院途中应用首剂氨甲环酸（,2C,）。,创伤性出血与凝血功能障碍处理,2013,年欧洲指南解读,关于全血输注问题,人体失血时丢失的是全血，而我们为什么强调成分输血，而不是输注全血？,关于全血输注问题,全血保存,主要是针对红细胞,血液离开身体后有保存损害，,4,保存是针对红细胞，,PLT,应该在,-20,保存，,4,保存,12,小时其明显减少。,WBC,短命细胞，,8,小时后几乎消失。,凝血因子,24,小时后明显减少（,和,尤其不稳定）。,含有细胞碎片、乳酸、,Na,、,K,等，增加代谢负担，存在同种免疫不良反应等。,血管活性药与正性肌力药,低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险,临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。,多巴胺,中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体,作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏,1,受体和血管受体,13,g/,（,kg,min,）主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量,210,g/,（,kg,min,）时主要作用于受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗,大于,10,g/,（,kg,min,）时以血管受体兴奋为主，收缩血管,多巴酚丁胺：,1,，,2,-,受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷,去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林（去氧,AD,）,：仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血,酸中毒,碳酸氢钠不主张常规使用,代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧,在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或,肠黏膜屏障功能的保护,失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重,胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加，即细菌易位或内毒素易位,肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素,液体复苏监测,生命体征及循环稳定状况（两个,100,，两个,30,）,实验室检查：,血常规,凝血功能,肝肾功能、血糖、酸碱及电解质平衡状态,TEG,应用,谢 谢,谢谢大家！,