新生儿脑损伤影像学诊断4271

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,新生儿,常见脑损伤的影像学诊断,新乡市中心医院,孙长录,1,前 言,新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临床判断哪种危险因素是直接致病因素带来困难。目前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的特点越来越多地被揭示。现就导致脑瘫及神经发育致残的几个主要脑损伤因素，如：,围产期缺氧缺血或窒息、高胆红素血症、低血糖,所致脑损伤的影像表现特点及其与临床预后的相关性加以总结。,2,新生儿脑损伤的神经影像学检查方法,超声：,虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，动态观察病情的进展。,CT,：,分辨率有限，且有辐射损伤，不应作为新生儿脑损伤的主要检查手段。,MRI,：,可准确、敏感、无创伤地反映脑部病变的部位、范围、性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方法。,3,出生后不同时期新生儿脑白质密度的差别,2,天,13,天,20,天,1,月,4,新生儿和成人,MR,片的区别,由于出生时脑内的水分过多 （,90%,左右），,T2WI,信号很高，不易观察，而且,T1WI,观察的髓鞘形成时间早于,T2WI,，因此,6,个月以前主要在,T1WI,上观察，,6,个月以后在,T2WI,上观察。,5,6,7,围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤,低血糖脑损伤,胆红素脑病,新生儿常见脑损伤,8,9,围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤,可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。,脑损伤与发生时间的关系：,不同的发育阶段决定其损伤类型,足月儿,-,缺氧缺血性脑病,（,HIE,）,早产儿,-,早产儿缺氧缺血性脑损伤,10,围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤,未成熟儿,多发生在,脑室周围的白质,，以出血和出血性梗死为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化；,20,周以前,：畸形,24-26,周,：损伤部位,侧脑室三角部,损伤类型,室周出血性梗死,(PVH),28-34,周,：移至,侧脑室周围白质,，,脑室周白质损伤,(PVL),38-42,周,：,矢旁区,及,基底节灰质核团,损伤,-,HIE,11,围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤,低血糖脑损伤,胆红素脑病,新生儿常见脑损伤,12,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,损伤类型,一、急性不完全缺氧：,体内器官间血液流失代偿，脑内血液在分流（血流第二次分布代偿），供应大脑半球的血流量减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量；,损伤部位,大脑“,矢状旁区,”（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）。,灰,、白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐,受力差脑白质水肿。,13,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,损伤类型,二、急性完全性缺氧：,血流第二次分布代偿,脑损伤发生在代谢最旺盛的部位,基底节、丘脑、脑干,，皮层不易受累。,灰质,比白质的耗氧量多,5,倍，对急性缺氧的耐受性更差神经元死亡。,14,15,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,以,SE,序列的,T,1,WI,高信号表现为主，,T2WI,信号为辅。,矢旁区脑损伤：,足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式,皮层、皮层下白质,T,1,WI,可见迂曲条状、点状高信号灶，皮层内呈雪花状高信号区,-,轻度,HIE,。,神经病理学基础：,缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。,16,矢旁区脑损伤,-,轻度,HIE,17,18,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,矢旁区脑损伤：,皮层下白质在,T,1,WI,见呈低信号的小囊状区,-,重度,HIE,神经病理学基础：,皮层下神经组织坏死,软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。,19,矢旁区脑损伤,-,重度,HIE,20,矢旁区脑损伤,-,重度,HIE,二,月,后,复,查,21,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,深部脑白质的损伤,-,中度,HIE,两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前角的前外侧,T,1,WI,可见,对称的点状稍高信号。,T,1,WI,可见沿两侧室壁边缘条带状高信号。,神经病理学基础：,此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，缺氧导致淤血扩张：血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。,22,SWI,深部脑白质损伤,-,中度,HIE,23,深部脑白质损伤,-,中度,HIE,24,深部脑白质损伤,-,中度,HIE,25,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,深部脑白质损伤：,脑白质水肿：,表现为脑白质,T2WI,信号升高。分为：,局限性,-,中度的,HIE,弥漫性：提示重度的,HIE,。,神经病理学基础：,不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。,26,27,28,深部脑白质损伤,弥漫性脑水肿,29,一,月,后,复,查,30,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,基底节和丘脑的改变,-,重度,HIE,基底节、丘脑,T,1,WI,呈不均匀高信号；,最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧 受累；在,T,2,WI,上改变不明显。,神经病理学基础：,神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，大理石样变（常在,6,个月后才逐渐能被观察到）。,31,32,新生儿窒息,基底节和丘脑损伤,33,九,月,后,复,查,34,35,足月新生儿,-HIE,的分度,HIE,的严重程度与预后密切相关,轻度,HIE,：,一般预后良好，无神经系统的后遗症出现。,中度及重度,HIE,：,愈后较差，有,50,左右的病例复查表现出头颅,MRI,异常和不同程度的临床表现，,25,左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。,36,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑损伤部位,-,脑室周围,脑损伤类型,：,脑室出血、脑室旁出血性梗死（,PVH,）,脑室旁白质损伤（,PVL,）,小脑梗死及萎缩,37,早产儿缺氧缺血性脑损伤,发病机制,：,与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关,脑室周围,.,脑室内出血（,PVH-IVH,）,:,生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟,-,室管膜下出血。,生发基质形成于胚胎,第,7,周,左右，消失于,第,28,周,左右；分布于侧脑室和三脑室周围，,T1WI,高信号，,T2WI,低信号。,38,39,早产儿缺氧缺血性脑损伤,发病机制,：, 脑室周围白质软化（,PVL,）,:,脑室周围,-,血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。,40,41,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室内出血、室旁梗死（,PVH-IVH,）,影像学表现分为,4,级,级：,室管膜下出血，,MRI,表现为室管膜下,/,生发基质点、小片状,T,1,WI,高信号、,T,2,WI,低信号灶，不累及侧脑室；,级：,室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见,T,1,WI,高信号区，但不伴脑室扩大；,42,级,生发基质出血,43,级,脑室内出血,44,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室内出血、室旁梗死（,PVH-IVH,）,影像学表现分为,4,级,级：,脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见,T,1,WI,高信号，并伴脑室扩大；,级：,脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见,T,1,WI,、,T,2,WI,不均匀高信号区。,级、,级经治疗预后较好，,级、,级死亡率高，愈后差。,45,级,脑室内出血,46,级,脑室周出血性梗死,47,48,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室周围白质软化（,PVL,）：,发病机制：,脑室周围血管解剖特点,血供终末支及交界区,被动压力脑血管调节,早产儿脑白质存在易损伤性,有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾,缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给有限；,快速分化的少突胶质细胞的易损伤性,谷氨酸盐增高,49,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室周围白质软化（,PVL,）：,病理学改变,：,白质局灶性坏死；,邻近侧脑室三角部和,Monro,孔周围，大脑白质的深层,少突胶质细胞体的急性坏死，在后期可形成多发,小囊腔,发生小囊状坏死,-,于,10 20,天,结局,-,小囊泡融合成大囊，或与脑室相同,50,51,男,17,天，孕,33,周，生后,3,天气促，发绀，硬肿,52,男,17,天，孕,33,周，生后,3,天气促，发绀，硬肿,SWI,53,54,55,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室周围白质软化（,PVL,）,:,病理学改变,：,弥漫性白质损伤,其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失，受损细胞主要为少突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损、脑白质容量减少和脑室扩大。,凋亡性死亡后组织消失,-,组织缺损,脑白质,-,萎缩,脑室扩大变方,萎缩部位,-,室周特定的白质区,56,早产儿缺氧缺血性脑损伤,小 结,损伤形式：,PVHPVL,PVHPVL,常合并存在,PVH,常发生在未成熟的脑，妊娠,28W30mg/dl,的病例均可见苍白球对称性,T,1,WI,高信号。,60,胆红素脑病,MRI,表现,有研究表明：,T,1,WI,高信号只是一种瞬态现象，大约在,1-3,周后消失，与疾病长期愈后无必然联系。当相同部位在慢性期转变为,T,2,WI,对称性高信号时，则提示愈后不良。,DWI,：,信号常无异常，可能是凋亡为神经细胞损伤的主要形式，其引发的水分子运动变化不足以引起,DWI,信号改变。因此可以与,HIE,所致的基底节损伤鉴别。,61,胆红素脑病,MRS,在胆红素脑病中的应用价值：,胆红素脑病具有与肝性脑病相似的,MRS,表现：,急性期：,Glx,、,Glx/Cr,显著升高，而,Cho,、,NAA,及乳酸波无明显变化。与,HIE,的,MRS,表现不同，反映了两者脑损伤不同的病理机制，也可以作为两者鉴别的依据。,不可逆期：,可出现,NAA,浓度降低及,Cho,的升高，提示愈后不良。,MRS,的改变先于,MRI,，较,MRI,更敏感，有益于早期诊断。,62,正常新生儿,急性胆红素脑病,胆红素脑病不可逆期,胆红素脑病的,MRS,63,64,发病,3,天,6,个月复查,胆红素脑病,T,1,WI,T,2,WI,T,1,WI,T,2,WI,65,围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤,低血糖脑损伤,胆红素脑病,新生儿常见脑损伤,66,新生儿低血糖脑损伤,新生儿严重的低血糖导致的脑损伤可遗留有认知障碍、视觉障碍、枕叶癫、脑瘫等后遗症；动态观察与更好地指导临床诊断与预防。,67,新生儿低血糖脑损伤,低血糖的主要原因：,早产儿、小于胎龄儿（宫内生长受限）、红细胞增多症、暂时性高胰岛素症，暂时性高氨血症。,低血糖脑损伤的部位：,主要是大脑皮层表层的神经细胞，其中顶枕叶皮层最易受累。这与缺氧缺血所致深部皮层或灰质受累及边界性损伤有明显不同。,68,新生儿低血糖脑损伤,MRI,表现,顶枕叶皮层可见对称性,T,1,WI,低信号、,T,2,WI,高信号区,严重者可见弥漫性的皮层受累甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质，可能与低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有关（缺氧），,提示继发了缺氧缺血，愈后不良。,DWI,早期即表现为明显高信号，,ADC,图为低信号，此时,T,1,WI,、,T,2,WI,改变不明显，提示细胞毒性水肿是低血糖脑损伤重要改变；晚期当,DWI,呈低信号，,ADC,图呈高信号时提示局部脑软化。,69,新生儿低血糖脑损伤,女，,36W,+4,，生后,34h,出现低血糖，血糖为,上图：出生,3,天,下图：,13,天后复查,T,2,WI,T,1,WI,DWI,70,早产儿，胎龄,36+5,周，生后,4,天，以反应差,4,天，拒乳,1,天，,抽搐半天为代主诉入院，急查血糖,71,男，年龄：,4,天，以“精神反应差，呼吸弱,4,天”为代主诉入院。葡萄糖,1.11 mmol/L,72,73,74,生后32天，与上图同一病例,75,皮层层状坏死亚急性期：,T1WI,高信号,男，生后,9,天，低血糖脑病,76,77,感谢您的聆听！,78,