心律失常中医药

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,1,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心律失常,（,Arrhythmia,）,衢州市人民医院,屠晓鸣,1.,掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则,2.,熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗,3.,了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法,讲授目的和要求,心脏的电生理特性,自律性,(automaticity),兴奋性（,Excitability),传导性,(Conductivity),自律性,自动产生动作电位的特性,自律性由高到低依次为,生理状态：窦房结、房室结、希氏束、浦肯野纤维网,病理状态：病变的心肌，传导组织等,传导性,电冲动在心肌细胞中双向传导的特性,正常的传导：窦房结结间束 房室结希氏束右及左束支,(,包括左前及左后分支,),浦肯野纤维网到达心肌,兴奋性,心肌细胞受刺激产生电活动的特性,动作电位，单个细胞的一次电活动,五个时相（,0,、,1,、,2,、,3,、,4,）,五个不同电生理特性的时期,有效不应期,绝对不应期,相对不应期,易损期,超常期,水 槽,生理盐水,心肌细胞,电压表,（,mv),0,-90,图,1-1,静息状态下心肌细胞内外的电位差称为跨膜静息电位，简称静息膜电位（,resting potential,）。在静息状态下，心肌细胞膜外带有正电荷，膜内带有同等数量的负电荷，称为极化状态。,K+i,/ ,K+o,30,Na+i,Na+o,阴离子，在细胞内以蛋白阴离子的浓度为高，而在细胞外液以氯离子（阴离子）的浓度为高。,心肌细胞的除极复极过程,和动作电位,心肌细胞,电压表,（,mv),-90,刺 激,+20,图,1-2,，,心肌细胞除极，心肌细胞内电位变化,除 极,刺 激,0,+20,0,-60,-90,(mV),R,波,0,相（去极化期）：,心肌细胞激动后，膜表面变为负电位，膜内变为正电位，这种极化状态的消除称为除极。除极在动作电位曲线上表现为一骤升线，称为动作电位,0,相。,0,相非常短暂，仅点,1-2ms,。,0,相相当于单极电图或临床心电图的,R,波。,0,+20,0,-60,-90,(mV),R,波,J,点,1,1,相（早期快速复极相）：,复极时，细胞膜对,Na+,的通透性迅速降低，细胞膜对,K+,和,Cl-,的通透性增大，引起,K+,的外流和,Cl-,的内流，其中,K+,外流是主要的，因而细胞内正电位迅速下降，接近零电位水平，此时期称为动作电位,1,相，约占,5-10ms,。相当于单极电图或临床心电图的,J,点。,0,+20,0,-60,-90,(mV),1,2,R,波,ST,2,相（平台期）：,为缓慢复极化阶段。表现为膜内电位下降速度大减，停滞于接近零电位的等电位状态，形成平台。此期持续时间较长，约占,100,150ms,，在膜电位低于,-55,-40mV,时，膜上的钙通道激活，使细胞外,Ca+,缓慢内流，同时又有少量,K+,外流，致使膜内电位保持在零电位附近不变。相当于心电图的,S-T,段。,0,+20,0,-60,-90,(mV),1,2,R,波,ST,T,3,3,相（快速复极末相）：,此期复极过程加速，膜内电位较快下降至原来的膜电位水平，主要由于膜对,K+,的通透性大大增高，细胞外,K+,浓度较低促使,K+,快速外流。相当心电图的,T,波,约占,100,150ms,。,0,+20,0,-60,-90,(mV),1,2,R,波,ST,T,3,4,4,相（静息相）：,通过细胞膜上的钠,-,钾泵活动加强，使细胞内外的离子浓度差得到恢复至静息状态水平。相当于心电图,T,波的等电位线。,0,+20,0,-60,-90,(mV),1,2,R,波,ST,T,3,4,QT,间期,从,0,相开始到,4,相开始的时间称为动作电位的时限，相当于,Q-T,间期。,窦房结,A,A-V,V,心电图,正常心律的特征,激动来自窦房结,心率,60,100/min,律齐，,PP,间期差秒,PR,间期在秒，,QRS,宽度秒,电轴在,-30,110,之间,上述任何一点不符可称之为心律失常,心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与,激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病,者更易出现,心律失常的定义,心律失常的分类,依电活动的特点分类,冲动异常和传导异常,依心率快慢分类,快速和缓慢心律失常,依临床症状的轻重分类,致命性和非致命性,高危或低危,心律失常的发生机理,折返活动,(Reentry ),折返活动形成的必要条件,解剖或生理上的传导不一致,传导单向阻滞,传导缓慢区,最初阻滞区组织可再兴奋性（折返周期大于阻滞区的不应期）,心律失常的发生机理,自律性增高,(Increased automaticity),内或外源性儿茶酚胺增高,酸碱、电解质紊乱,缺血、缺氧,机械牵拉,药物,神经体液调节紊,心律失常的发生机理,触发活动,(Triggered activity),复极早期或后期出现的异常内向钠离子电流引起的振荡电位，可引起提早的动作电位（后除极,After depolarization,）,早期后除极,晚期后除极,心律失常的发生机理,自律性细胞数减少或功能减退,病窦综合征,传导组织兴奋性或传导性下降,如窦房阻滞，房室或束支传导阻滞,心律失常诊断方法及评价,症状,(Symptom),心脏跳动异常引起的症状：心悸、心慌、乏力,心排量减少引起的症状：胸闷、胸痛、头昏、黑矇、晕厥、呼吸困难,症状出现或消失的形式或方法，诱因,:,药物、饮食、情绪、感染等,心律失常诊断方法及评价,体征,(Sign),节律变化,:,减慢或增快，有规律或无规律的心律不齐,心音变化：,S1,减弱或增强，大炮音,颈静脉波动与心搏的关系,心律失常诊断方法及评价,心电图,(Electrocardiogram),最有价值。了解种类、性质、预后等,动态心电图,(Dynamic Electrocardiogram),最有价值。了解数量、分布、性质、预后等。评价临床意义，治疗效果等,心律失常诊断方法及评价,食道心电图,(Esophagus Electrocardiogram),鉴别,SVT,与,VT,，明确,SVT,的机理。半有创,电生理检查,(Electrophysiologic study),是研究心律失常的经典手段。有创检查,运动心电图,(Exercise Electrocardiogram),诱发某些心律失常，如室速,心律失常的治疗,病因、病理治疗,药物治疗,电复律、除颤,手术,RFCA,起搏器,抗心律失常药物（,1,）,类：阻滞,Na,+,通道,a,：奎尼丁（,APD,）,b,：利多卡因、慢心律（,APD,）,c,：心律平（,APD,）,类：,-B,类：,K,+,通道阻滞剂,类：,CCB,其它有抗心律失常作用的药物,洋地黄,ATP,MgSO,4,KCl,期前收缩（,premature beats,）,是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适,特征：,1.,于,导联可见一提前出现的,P,波,P-R,间期秒,2.P,后,QRS,波群正常,3.,其后代偿间歇不完全，偶可见房早之,PR,延长，房早不下传，差异传导（,QRS,畸形，变宽），代偿间期变完全,房性前期收缩,（,atrial premature beats,）,特征：,1.,提前出现的正常的,QRS,波群,其前面有逆行,P,波,P-R,间期秒,2.,其后代偿间歇不完全,交界性早搏,（,junction premature beats,）,室性期前收缩,（,ventricular premature beats,）,特征：,1.,提前出现的增宽变形的,QRS,波群,其前无提前的,P,波,2.,呈二联律,期前收缩的治疗,房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用,阻断剂和钙通道阻滞剂,交界性期前收缩：同房性期前收缩,室性期前收缩的处理（,1,）,无器质性心脏病室性期前收缩的治疗,一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以,受体阻滞剂为主,室性期前收缩的处理（,2,）,需要紧急处理的室性期前收缩：,急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头,24,小时内,1.,频发室性期前收缩（每分钟超过,5,次）,2.,多源室性期前收缩,3.,成对或连续出现的室性期前收缩,4.,室性期前收缩落在前一个心搏的,T,波上,（,R on T,）,室性期前收缩的处理（,3,）,慢性器质性心脏病,治疗基础疾病,-,受体阻滞剂,乙胺碘呋酮,急性心肌缺血,改善缺血状况,首选,-,受体阻滞剂,乙胺碘呋酮,窦性心动过速,窦性心律的频率超过,100,次,/,分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起,心电图上,P,波在,导联直立，,aVR,导联倒置，频率,100,次,/,分,多为,100,180,次,/,分,一般针对原发病及诱因治疗,特征：,窦性,P,波规律出现，,频率为,101,160,次,/,分,窦性心动过速,（,sinus tachycardia,）,房性心动过速（,atrial tachycardia,）,心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性,常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍,自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒,心电图上,P,波与窦性,P,波形态不同，心房率为,150,200,次,/,分，可伴有房室传导阻滞,房性心动过速,特征：,短阵房性心动过速,发作前或发作结束后可见窦性,P,波。提早出现的,P,波，连续三次以上。,P,-P,不等，部分未不下传,房速的治疗,洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用,受体阻滞剂及,IA,、,IC,和,类抗心律失常药物,非洋地黄中毒：洋地黄、,受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗,阵发性室上性心动过速,（,paroxysmal supraventricular tachycardia,）,是一类以折返为发生机制的心律失常的总称,根据折返的部位分为,4,种，其中后二者占,90%,以上,窦房结折返性心动过速,心房内折返性心动过速,房室结内折返性心动过速（,AVNRT,）,房室折返性内心动过速（,AVRT,）,房室结内折返性心动过速（,AVN reentry tachycardia,）,本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返,多数患者无器质性心脏病,房室结双径现象及折返,心脏电生理检查,存在跳跃现象，且随之发生心动过速,程控刺激可诱发和终止,前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性,I,II,V,His d,CS3,4 p,CS2,3 m,CS1,2 d,RV,房室折返性心动过速,（,AV reentry tachycardia,）,发生机制为房室旁路折返,房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（,90%,）和逆向性房室折返性心动过速,房室旁路折返示意图,预激综合征示意图,预激综合征心电图,预激综合征右侧显性旁路,程控刺激可诱发和终止,显性旁路，窦性心律有预激图形,逆行心房激动顺序异常（偏心性）,电生理特点,I,II,V,His d,CS3,4 p,CS2,3 m,CS1,2 d,ABL d,RV,室上性心动过速的治疗,1.,兴奋迷走神经的手法,2.,药物：,ATP,、心律平、异搏定、洋地黄,3.,超速抑制,4.,电复律,5.,药物预防发作,6.,治愈：,RFCA,阵发性室上性心动过速的心电图,特征：,波不能明视,2.,快速整齐的,QRS,波群为室上性，频率,160,220,次,/,分,房扑和房颤,病因,阵发性：可见于无器质性心脏病,持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术,心房扑动,（,atrial flutter,）,特征：,波消失,代之以大小、间隔相等的,F,波,(,或称锯齿波,).,频率为,250,400,次,/,分,2.,房室比例为,2:1,4:1,，心室律不整齐,心房纤颤,（,atrial fibrillation,）,特征：,1. P,波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的,f,波,频率为,350,600,次,/,分,2. R-R,间期绝对不等,心房纤颤,（,atrial fibrillation,）,心房纤颤伴室内传导差异,特征：,波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的,F,波，频率为,350,600,次,/,分,间期绝对不等，心室率快,3.,部分短,R-R,QRS,有变形，无类代偿期,心房扑动的治疗,为右心房内大折返环所致,控制心室率：洋地黄、,、,类药物,终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平,预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮,治愈：,RFCA,房颤的分类,持续时间：,1.,阵发性（,paroxysmal,）（,48h,）,3.,永久性（,permanent,） （,6,个月）,发生原因：,器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）,心室率快慢：,快速性房颤（心室率,110,次,/,分）,房颤的发生机制,折返机制,主导环学说,异位局灶自律性增高,预激合并房颤,房颤的治疗,病因治疗,控制心室率：洋地黄、,、,类,预防复发,复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律,抗凝：预防栓塞,治愈：,RFCA,房颤的抗凝治疗,房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗,一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（,INR,）维持在 之间,不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日,300mg,警惕抗凝药物的出血并发症,预激合并房颤,房颤经旁路前传,容易出现室颤,QRS,波形态多样,禁用：洋地黄、,、,类,减慢心室率：心律平、胺碘酮,首选（终止）：电复律,治愈：,RFCA,预激合并房颤,切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、,受体阻滞剂、异搏定等）,室性心动过速,（,ventricular tachycardia,）,自发的连续三个室性期前收缩称为室速,分非持续室速（发作时间,30,秒）和持续性室速,室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理,室速病因,各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病,电解质紊乱、药物中毒、,QT,间期延长综合征,少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者,室速心电图特征,连续三个以上的室早,QRS,宽大畸形，常超过秒,心室率为,100,250,次,/,分，节律规则,P,波与,QRS,无关系（室房分离）,心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）,室性心动过速（,ventricular tachycardia,）,特征：,1.,为一系列快速、基本整齐的,QRS,波群（频率,150,200,次,/,分）,QRS,波群时间秒,2.,如见到与,QRS,波群无关的,P,波、或心室夺获或,室性融合波，则诊断明确,图中箭头所示为心室夺获,室性心动过速,（,ventricular tachycardia,）,图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，,ORS,波宽大畸形,室性心动过速的治疗,补钾，补,MgSO,4,利多卡因、胺碘酮、异搏定、,-B,电复律,手术,RFCA,ICD,室扑室颤,（,ventricular flutter and ventricular fibrillation,）,为致命性心律失常,临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音,病因同室速,除颤，,ICD,置入,缓慢性心律失常,窦性心动过缓,病因,常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态,心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸,心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死,药物因素：,受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平,特征：,窦性,P,波频率,2,秒,),，长的,P-P,与短的,P-P,不成倍数,关系,窦性停搏,病态窦房结综合征,病态窦房结综合征（,sick sinus syndrome,SSS,）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状,SSS,原因,冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症,迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物,SSS,心电图特征,持续而显著的窦性心动过缓（,50,次,/,分）,窦性停搏、窦房阻滞,常同时合并房室传导阻滞,心动过缓,心动过速综合征：慢,快综合征,SSS,诊断,典型心电图结合临床症状,Holter,阿托品试验（,2mg iv, 15min2000ms,房室传导阻滞,（,A-V block,）,房室传导阻滞（,AVB,）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支,按严重程度分：,度,AVB,：房室传导延缓但无脱落；,度,AVB:,有部分心房激动不能传入心室；,度,AVB:,又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室,房室传导阻滞,病因,AMI,、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱,特征,:,P-R,间期超过正常最高值,(,正常,P-R,间期的长短与心率年龄有关,),一般秒,度,AVB,型房室传导阻滞,特征,:,P-R,间期逐渐延长，直至脱落一个,QRS,波群后，,P-R,间期缩短，继之又延长，周而复始,型房室传导阻滞,特征,:,P-R,间期固定，,P,波呈比例脱落，下传的,QRS,波群正常,特征：,间期相等,R-R,间期相等,波与,QRS,波群无固定时间关系,(P-R,间期不等,),3.,心房率快于心室率,(P-P,间期,R-R,间期,),波群正常,(,提示心室起搏点在房室交界区,),房室传导阻滞（交界性心律）,缓慢性心律失常的治疗,病因治疗,药物治疗,1.,阿托品,2.,异丙肾,3.,氨茶碱,4.,糖皮质激素,起搏器,起搏器治疗指征,SSS,2,度,2,型以上,AVB,长,R,R,间期,伴有血流动力学异常的表现,起搏器类型,临时起搏器,永久起搏器,电极导线,复习思考题,1.,心律失常按发生原理可分为哪二类？常见的心律失常有哪些？,2.,期前收缩有哪三种？治疗原则各是什么？,3.,阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？如何进行发作期治疗和预防复发治疗？,4.,房颤的治疗原则有哪些？,5.,阵发性室性心动过速发作时应如何救治？,6.,如何诊断和处理病态窦房结综合征？,7.,房室传导阻滞的分型和治疗原则。,