小儿颅高压与脑水肿

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,小儿脑水肿与颅内高压,杨 于 嘉,中南大学湘雅医院儿科,湘雅医院,1,婴儿脑水肿占比率,婴儿,年长儿,656/1494,2,小儿脑水肿病死率,婴儿,205/656,年长儿,19/181,31.3 %,10.5 %,3,住院患儿新生儿脑水肿的发生率,（113/2202）,4,尸解病例中新生儿脑水肿发生率,（88/110）,5,脑组织,正常颅内压,血容量,脑脊液,Intracranial Pressure,ICP,6,正常颅内压力,新生儿：, 80 mmH,2,O,3岁以下：, 100 mmH,2,O,3岁以上： 200 mmH,2,O,压力换算,：1 kPa = 7.5 mmHg = 102 mmH,2,O,1 mmHg = 13.6 mmH,2,O,(虞佩兰：p 49, 1999),7,颅内压测定方法,有创性,腰椎穿刺,侧脑室测压,小脑延池穿刺,8,颅内压测定方法,无创性,前囟测压,闪光视觉诱发电位（fVEP）,视神经鞘直径 （ONSD ）,耳鼓膜移位 （TMD ）,眼内压测定（IOP）,9,颅内压的调节,10,脑组织,颅内压的调节,血容量,脑脊液,占10%，静脉系统受压，血被挤出,体积最大，难压缩，代偿作用十分有限,改变产生和吸收的速率，对 ICP 调节起重要作用,11,脑组织,新生儿脑重 370 g,1岁脑重 900 g,成人脑重 1 500 g,脑组织含水量 75% 80%,水份流动和转移缓慢，代偿有限,12,颅内血容量,约占颅内容积的 10%,颅内压增高时静脉系统受压，血液被挤出,血中 CO,2,增加使脑血管扩张，血流量增加,脑组织代谢率增加时血流量也增加,13,血管自动调节功能,正常CPP：,脑血管的自动调节使血 流量保持稳定（成人为50-150 mmHg）,CPP, 50 mmHg：,自动调节功能丧失,14,脑脊液,是血浆的超滤液,产生量/吸收量大,对颅内压调节起重要作用,15,大脑半球,侧脑室,室间孔,三脑室,大脑导水管,四脑室,小脑,外侧孔,正中孔,脊髓,脑脊液循环,成人：500 ml/24 h; 婴儿：100 ml/24 h,产生：0.30.5 ml/min; 吸收：2 ml/min,脊髓中央管,中脑,小脑延髓池,16,脑脊液吸收,蛛网膜下腔,硬脑膜,蛛网膜,软脑膜,上矢状窦,蛛网膜颗粒,颅骨,大脑动脉,皮肤,筋膜,大脑静脉,蛛网膜下腔,大脑镰,17,脑脊液容量,新生儿5 15 ml,婴 儿40 60 ml,幼 儿60 100 ml,学龄儿80 120 ml,成 人130 150 ml,18,新生儿脑脊液特点,总量少5 ml,压力低 80 mmH,2,O,蛋白含量高1.5 g/L,细胞多R 500; W 15,葡萄糖高占血糖 80 %,19,颅内容积/压力曲线,(Langfitt TW, Clin Neurosurg, 16:436,1971),20,ml,容量压力曲线,(Berg BO, p 711 , 1996),21,颅内高压,INTRACRANIAL HYPERTENTION,ICH,22,病 因,缺氧缺血,炎症,产伤,出血,颅内高压,脑水肿,脑积水,Dandy-Walker综合征,Anoid-Chiari畸形,先天性蛛网膜颗粒缺失,蛛网膜丛乳头瘤,畸形,囊肿,血管畸形,脑膨出,颅骨骨化,短颅,23,新生儿颅内高压常见原因,颅内感染,颅内出血,窒 息,脑水肿,容积增加,HIE,颅内高压,24,颅内高压与脑损伤,继发性脑缺血,脑移位,25,发病机制,原发损伤,缺血 感染,创伤 肿瘤,水肿，血管痉挛，炎症，细胞聚集，,继发性缺血,花生四烯酸氧化,氧自由基，EAA,NO，炎症因子,膜脂质过氧化，离子泵受损,Na,+, Ca,2+, H,2,O,脑水肿,凋亡,坏死,26,脑 移 位,脑动脉受压，脑组织梗塞,脑干受压,颅腔内容积代偿能力下降,大脑镰移位,小脑幕切迹疝,枕骨大孔疝,局部占位,27,脑水肿与颅内高压,28,脑水肿与颅内高压的关系,脑水肿,颅内容积增加,颅内压增高,29,脑水肿与颅内高压的关系,脑水肿,颅内压增高,30,脑水肿是指各种病因引的脑组织水份增多而导致脑容积增加，其主要临床表现为颅内压增高所引起。,小儿脑水肿的临床表现与成人不完全一致。,小儿脑水肿的诊断标准不完全适用于新生儿。,定义,31,脑水肿分类,血管源性,细胞毒性,间质性,脑积水,HIE早期,药物中毒,水中毒,感染,创伤,肿瘤,脑血管意外,32,血管源性脑水肿,1. 是由于脑组织毛细胞血管内皮细胞和血脑屏损伤，血浆与水分漏出血管外，进入细胞外间隙导致脑水肿（BE）。特点：BBB受损；水肿部位在白质；水肿液成分为血浆；见于创伤、肿瘤。,(Klatzo I, 1965),33,细胞（毒）性脑水肿,2. 是由于细胞膜上的泵功能 衰竭，导致钠、钙与水进入细胞所致。特点：BBB 正常；为细胞内水肿；成分为水、钠、钙；见于 HIE、水中毒、药物食物中毒等。,(Klatzo I, 1965),临床上，细胞外与细胞内水肿常常先后或同时出现，也即血管源性和细胞性脑水肿不能绝然分开，均以混合性脑水肿存在。,34,间质性脑水肿,3. 因脑室内压力增高，脑脊液通过室管膜进入周围白质导致的细胞外水肿。特点：BBB 正常；水肿在脑室周围白质；成分为脑脊液；见于脑积水。,（Fisshman, 1975）,35,临床表现,呼吸节律不齐,高血压（mmHg）：,大于（年龄 2 + 100 ）,意识障碍,惊厥,瞳孔改变,视神经乳头水肿,36,37,临床表现,头痛,前囟压力增高,肌张力改变,颅缝分离、头皮静脉怒张,颅神经麻痹,突发高热,植物神经功能紊乱,38,脑疝表现,小脑幕切迹疝：双侧瞳孔不等大，瞳孔扩大、昏迷和对侧肢体运动障碍。瞳孔先有短暂小，忽大忽小，继而扩大、对光反应消失。,枕骨大孔疝：双侧小脑扁桃体疝入椎管，延髓下移。当颅内压继续增高，表现为昏迷加深，呼吸骤停、循环衰竭。,39,脑疝表现,中央性脑疝：由间脑向中脑、桥脑和延脑发展的过程。,间脑部位,，出现行为改变和进行性意识障碍；瞳孔缩小；,中脑部位,，昏迷加深，双瞳孔散大、对光反就消失，去大脑强直状态；发展至,桥脑和延脑,时，四肢肌张力转为低下，呼吸不规则，循环衰竭而死亡。,40,图 1494 例小儿脑水肿病例不同年龄组病死率,（小儿急性脑水肿协作组，1976）,41,小儿脑水肿诊断,呼吸不规则,高血压,视乳头水肿,瞳孔改变,前囟门隆起,昏迷,惊厥,头痛,呕吐,甘露醇治疗有效,主征 1 项,次征 2 项,（虞佩兰，1999）,42,主征,颅内压增高,CT / MRI / B 超,新生儿脑水肿诊断参考意见,43,次征,1 呼吸不规则,2 心率减慢,3 血压升高,4 前囟隆起,5 意识改变,6 惊厥,7 肌张力改变,8 呕吐,9 瞳孔改变,10 视乳头水肿,44,诊 断,符合 2 项主征,符合 1 项主征 + 2 项次征,符合 4 项次征,排除其他可引起颅高压的原因,45,鉴别诊断 （一）,周围性呼吸衰竭：呼吸快、心 率快、鼻扇、点头、三凹征等。,高渗性脱水脑病：脑细胞脱水。烦躁、惊厥、意识障碍。但颅压不高，血渗透压增高。,脑干脑炎：呼吸不规则、意识障碍、瞳孔不等大，易误诊为小脑幕切迹疝。,46,鉴别诊断 （二）,ADEM（急性播散性脑脊髓炎）,神经母细胞瘤：血压高，但心率快,外部性脑积水,遗传代谢性疾病,47,遗传性代谢病,异戊酸血症,：生后 1 周左右出现惊厥、意识改变、严重酸中毒、脑水肿。甘氨酸、肉碱治疗有效。,丙酸血症,：生后 1 天出现脱水、拒奶、惊厥、嗜睡、昏迷、酸中毒等。肉碱、生物素治疗有效。,戊二酸尿症,：肌张力低、呕吐、惊厥、昏迷。肉碱、核黄素治疗有效。,48,治 疗,49,支持疗法,头部抬高 25 30 度,保持气道通畅,维持血气在正常范围,维持良好循环功能,维持血糖在正常高值,5 mmol/L,控制惊厥,控制液体入量,每日 60 80 ml/kg,50,液体疗法原则,1. 脑水肿合并休克或严重脱水：快补慢脱 ;,2. 脑水肿合并脑疝：快脱慢补；,3. （1） + （2）：快补快脱；,4. 脑水肿合并心肌炎、心功能障碍：先利尿，再慢补慢脱；,51,液体疗法原则,5. 新生儿脑水肿：先利尿，再慢补慢脱；,6. 脑水肿合并肾衰：按肾功能衰竭处理；,7. 轻度脑水肿或恢复期：少补少脱。,52,抗脑水肿治疗,呋塞米,0.5 1 mg/kg，iv, 2 6 次,20 % 白蛋白,0.5 1.0 g/kg, VD, 1 3 次,20 % 甘露醇,0.25 0.5 g/kg. iv, q 4 6 h,50 % 甘油,0.5 1.0 g/kg, 口服，q46h,53,抗脑水肿治疗,高渗含钠液：3% 氯化钠液,Na (mmol) = (150 测得血清 Na mmol/L) 0.65 体重。,首次给予计算量的 1/3，以后每日 1 次，每次提高血清 Na 1 3 mmol/L，共用 5 天。,与上述脱水药共用，可使治疗有效率提高到85% （对照组为51%）。,（李乔俊，2005）,54,抗脑水肿治疗,地塞米松,0.3 0.5 mg/kg, 2 4 次/d,高压氧,55,Thank you !,湘雅医院,56,