内科学慢阻肺

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,内科学慢阻肺,COPD的现状,COPD,是第四位的死亡原因。（美）,COPD,在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为第一位的死亡原因。 （中）,WHO,估计,2000,年全球约,274,万人死于,COPD,1990,年，在疾病负担中，,COPD,排在第,12,位，估计到,2020,年将排到第五位。,WHO,估计全世界有,11,亿人吸烟，至,2025,年将增加到,16,亿人。在中、低收入国家，吸烟率快速上升。,概念,COPD是一种慢性疾病，以,不完全可逆的气流受限,为特征。气流受限通常呈进行性，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。,概念,阻塞性肺气肿,由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏 。,病理分类,全小叶型,小叶中央型,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+,淋巴细胞,吸烟,O,2,/ H,2,O,2,/ HO,肺泡巨噬细胞,嗜中性粒细胞化学趋动因子,白介素 （IL-8）,介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶,组织蛋白酶,基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶,SLP1,TIMPS,肺泡壁破坏,（肺气肿）,粘液分泌亢进,（慢性支气管炎）,COPD的发病机制,病理学,表现为慢性气道炎症,支气管粘膜内炎性细胞浸润,支气管粘液腺体增生,支气管粘膜毛细血管充血,病理学,病理学,镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏 ，如同破损的渔网,临床表现,为缓慢起病、反复发作的慢性过程,咳嗽、咳痰伴或不伴有喘息,进行性呼吸困难,急性发作期可有散在的干、湿性罗音，多寡、部位不一,早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征,临床表现,肺气肿体征,视诊：桶状胸,触诊：触觉语颤普遍减弱或消失,叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移,听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,辅助检查,X,线检查,肺功能检查,实验室检查,肋间隙增宽、,肋骨平行、,膈降低且变平，,两肺透亮度增加，,心影狭长,肺功能检查,FEV1/FVC：,评价气流受限指标。,FEV1,占预计值,%,：评价严重程度。,其他还有,RV、TLC,和,RV/TLC,。,辅助检查,肺功能检查,不完全可逆的气流受限：,吸入支气管扩张剂后,FEV,1,80预计值，,且,FEV,1,/FVC 70。,实验室检查,心电图检查：低电压，但无诊断意义。,血气分析：判断呼吸衰竭。,血常规和痰检查,COPD严重程度分期,诊断,1、吸烟等高危因素,2、慢支+逐渐加重的呼吸困难,3、体征：肺气肿、气流受限,4、肺功能：诊断和分级的主要依据,鉴别诊断,肺结核,支气管哮喘,支气管扩张,支气管肺癌,充血性心力衰竭,并发症,急性肺部感染,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,呼吸衰竭,治疗,急性发作期治疗,缓解期的治疗,并发症的治疗,治疗,急性发作期的治疗,低流量持续氧疗：,PaO,2,60mmHg,控制感染 合理运用抗生素,支气管扩张剂的运用,糖皮质激素,对严重患者，可考虑无创或有创机械通气治疗,其他对症支持治疗,治疗,缓解期的治疗,戒烟,家庭氧疗,必要的药物治疗：支扩剂、祛痰剂,康复治疗,手术,谢谢大家！,