外科肿瘤教学多媒体

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第十七章 肿瘤,1,主要内容,分类,病因,（1）外界因素（2）内在因素,病理,临床表现,（1）局部表现（2）全身症状,诊断,（1）病史（2）体格检查（3）实验室检查（4）影,像学检查（5）内镜检查（6）病理形态学检查,肿瘤分期,预防,治疗,（1）手术治疗（2）化学疗法（3）放射疗法,（4）生物治疗（5）中医中药治疗,2,肿瘤的慨念,肿瘤是机体中,正常细胞,，在不同始动与促进因素,长期作用下,所产生的,增生与异常分化,所形成的,新生物,。,肿瘤的特点,新生物一旦形成，不因病因消除而停止增生。它不受机体生理调节，而是破坏正常组织与器官。,3,肿瘤是目前死亡常见原因之一。,恶性肿瘤是男性第二位死因，女性第三位主要死因。,我国最常见恶性肿瘤：,城市：肺癌、胃癌、肝癌、肠癌,和乳癌,农村：胃癌、肝癌、肺癌、食管,癌、肠癌,4,分类,根据肿瘤的生物学行为主要分为：,良性,：称为“瘤”,恶性,：来源于上皮组织称为“癌”,来源于间叶组织称为“肉瘤”,胚胎性肿瘤称为“母细胞瘤”,某些恶性肿瘤沿用传统名称：恶性淋巴瘤，精原细胞瘤，白血病，霍奇金氏病,5,1. 各种肿瘤根据其组织及器官来源而冠以不同名称。,2. 相同组织器官可发生不同细胞形态肿瘤。,3. 同一细胞类型，由于细胞分化程度不同，又分为高分化、中分化、低（未）分化。,6,少数肿瘤形态上属于良性，但常浸润性生长，切除后易复发，多次复发有的出现转移，生物行为上显示良性与恶性之间的类型，故称交界性或临界性肿瘤。,7,病因,（一）外界因素：,化学因素,:,(1),烷化剂：如有机农药、硫芥等,(2),多环芳香烃化合物：,3,，,4-,苯并芘,(3),氨基偶氮类：染料类,(4),亚硝胺类,(5),真菌毒素和植物毒素：黄曲霉菌、苏铁素等,(6),其他：重金属,8,2. 物理因素,(1)电离辐射,(2)紫外线,(3)其他：慢性病变，石棉纤维，滑石粉,3. 生物因素,主要是病毒感染：如EB病毒，单纯疱疹,病毒,9,（二）内在因素,遗传因素,内分泌因素,免疫因素,10,病理,恶性肿瘤的发生发展过程,一般致癌因素作用,3040,年，经,10,年左右的癌前阶段恶变为原位癌。,原位癌历时,35,年，在促癌因素作用下发展成浸润癌。,浸润癌的病程一般,1,年左右。,11,2.肿瘤细胞的分化,分为高分化、中分化、低（未）分化。,组织化学的变化：,(1)核酸增多(2)酶的改变(3)糖原减少,12,3. 生长方式： 4. 生长速度：,良性肿瘤：外生性生长 良性肿瘤生长慢,恶性肿瘤：浸润性生长 恶性肿瘤生长快,13,5. 转移,直接蔓延：胰头癌侵及胆总管等,淋巴道转移：多数情况为区域淋巴结转移,种植性转移：最多见的为胃癌种植到盆腔,血道转移：如肝、肺、骨转移,14,转移机制：,CD44，整合素：改变细胞粘附性,降解酶：形成瘤移动通道,运动因子IGF-I，II：使肿瘤移动,VEGF：促进转移灶形成,15,临床表现,(一)局部表现,肿块,疼痛,溃疡,出血,梗阻,转移症状,16,（,二）全身症状,（1）多无明显全身症状，或仅有非特异性全身症状：贫血，低热，消瘦，乏力。,（2）恶病质常是恶性肿瘤晚期全身衰竭表现。,（3）某些部位的肿瘤可引起相应的功能亢进或低下，继发全身改变：如嗜铬细胞瘤，甲状旁腺瘤。,17,诊断,目的：确定有无肿瘤，明确其性质，了解其范围和程度，以便拟订治疗方案。,目前仍缺乏理想的特异性强的早期诊断方法。,18,（一）病史,年龄：,儿童肿瘤多为胚胎性肿瘤或白血病；青少年肿瘤多为肉瘤；癌多发于中年以上。,病程：,良性者病程较长，恶性者较短。,过去史,：,（1）有无家族史或遗传史,（2）有无癌前病变或相关疾病病史,（3）注意个人史中，行为与环境相关情况,19,（二）体格检查,全身体检：,注意浅表淋巴结是否肿大；是否有肿块。,局部检查：,1.肿块的部位：有助于分析肿块的组织来源与性,质,2.肿瘤的性状：有助于分析诊断。,3.区域淋巴结或转移灶的检查,20,（三）实验室检查,常规化验：,并非特异性检查，但可提供诊断线索。,血清学检查：,特异性较差，但可用作辅助诊断。,酶学检查：,碱性磷酸酶：肝癌，骨肉瘤时,酸性磷酸酶：前列腺癌,乳酸脱氢酶：肝癌及恶性淋巴瘤,糖蛋白：,消化系统肿瘤,激素类：,绒毛膜上皮癌,绒毛膜促性腺激素,垂体肿瘤,抗利尿激素,胰岛细胞瘤,胰岛素,21,3. 免疫学检查：常用放射免疫测定法。,常用的有：,癌胚抗原（CEA），结肠癌、胃癌、肺癌、乳癌,-胚胎抗原（AFP），肝癌、恶性畸胎瘤,肿瘤相关抗原：抗EB病毒抗原的IgA抗体（VCA-IgA）鼻咽癌,时间分辨荧光分析技术（TRF）,以稀土离子极其螯合物进行标记。灵敏度高，特异性强，无污染。,22,4. 流式细胞分析术：用以判断肿瘤恶性程度及推测其预后。,5. 基因诊断：肿瘤的发生是由于细胞中基因改变积累的结果，包括,（1）癌基因的激活、过度表达。（2）抑癌基因的突变、丢失。（3）微卫星不稳定，出现核苷酸异常的串联重复分布于基因组（4）错配修复基因突变，导致细胞遗传不稳定或致肿瘤易感性。,23,24,（,四）影像学检查,X,线检查,（,1,）透视与平片,25,（2）造影,钡餐，钡灌肠,26,器官造影,IVP,口服胆囊造影,逆行肾盂造影,胆道与胰管逆行造影,27,血管造影,28,（3）特殊X线显影术,干板摄影,钼靶X线球管摄影,主要用于软组织和乳腺组织,29,2. 电子计算机断扫描（CT,）,30,螺旋CT与三维成像,31,3. 超声显像：,对判断囊性与实质性肿块很有价值,32,4.,放射性核素成像,33,5. MRI,34,（五）,内镜检查,35,（六）,病理形态学检查,1.临床细胞学检查,自然脱落细胞,粘膜细胞,细针穿刺涂片,36,2. 病理组织学检查,对色素性结节或痣，应完整切除检查,37,肿瘤分期,I期：,T,1,N,0,M,0,II期：,T,0,-,1,N,1,M,0,III期：,T,1,-,2,N,2,M,0,或T,3,N,0,-,2,M,0,IV期：,T,1,-,3,N,0,-,2,M,1,或T,0,N,0,-,2,M,1,38,预防,一级预防：消除或减少可能致癌的因素，防止癌症的发生。,二级预防：早期发现，及时治疗。对高危区及高危人群定期检查，从中发现癌前期病变及时治疗。,三级预防：改善生存质量，对症治疗。,（1）最初用非吗啡类药（2）小剂量开始（3）口服为主（4）定期给药。,39,治疗,良性肿瘤或临界性肿瘤以手术切除为主。,恶性肿瘤,I期：手术治疗为主,II期：切除或放疗原发肿瘤，辅以有效的全身化疗,III期：手术前、后及术中放疗或化疗。,IV期：全身治疗为主，辅以局部对症治疗,40,（一）手术治疗,根治手术：包括原发癌所在器官的部分或全部，连同周围正常组织和区域淋巴结整块切除。,扩大根治术：在原根治范围基础上适当切除附近器官及区域淋巴结。,对症手术或姑息手术：以手术解除或减轻症状，延长生命，争取综合治疗机会，改进生存质量。,激光手术或冷冻手术,41,（二）化学治疗,药物分类,（1）细胞毒素类药物：烷化剂，作用于,DNA,和,RNA、,酶、蛋白质导致细胞死亡。如环磷酰胺、氮芥。,（2）抗代谢类：对核酸代谢物与酶结合反应有相互竞争作用，影响与阻断了核酸的合成。如5-,FU，,甲氨蝶呤。,（3）抗生素类：如放线菌素,D，,丝裂霉素。,（4）生物碱类：干扰细胞内纺锤体的形成，使细胞停留在有丝分裂中期。如长春新碱，羟基喜树碱。,42,（5）激素类：能改变内环境进而影响肿瘤生长。如乙烯雌酚黄体酮等。,（6）其他：如顺铂，卡铂等,根据药物对细胞周期作用分类：,细胞周期非特异性药物,细胞周期特异性药物,细胞周期时相特异药物,43,2. 给药方式：,静脉点滴或注射，口服，肌肉注射。,静脉给药：,大剂量冲击治疗,中剂量间断治疗,小剂量维持治疗,44,3. 化疗副作用,白细胞血小板减少,消化道反应,毛发脱落,血尿,免疫功能降低，易并发感染,45,(三）放射治疗,器械：,光子类：深度X线、射线，各种同位素,粒子类：粒子加速器，感应加速器，中子加速器,方法,外照射，内照射,副作用,骨髓抑制，皮肤粘膜改变，胃肠反应,46,（四）生物治疗,免疫治疗,（1）生物反应调节因子（,BRM）,BRM,是一些在自然和特异性免疫的效应阶段起调节作用的激素蛋白质。,（2）过继性免疫治疗,2. 基因治疗,47,BRM的临床疗效（以肾细胞癌为例）,48,BRM治疗的毒副作用,高热，寒战，呕吐，腹泻，伴有心、肺、肝及肾功能不全。,49,过继性免疫治疗的几种方法,肿瘤浸润淋巴细胞（,TIL,）,激活的,T,淋巴细胞（,ALT,）,活化的肿瘤特异性,CTLs,50,过继性免疫治疗的疗效,51,基因治疗方法,转基因肿瘤细胞（肿瘤疫苗）,基因导入的常用方法：逆转录病毒，脂质体，基因枪,病灶内注射基因治疗,常用方法：腺病毒，脂质体，基因枪,52,（五）中医中药治疗,对肿瘤患者应定期随诊。,常用3年，5年，10年生存率表示治疗效果,生存者的百分率包括带瘤生存者；无瘤生存的百分率是治愈率。,影响转归和预后的主要因素是肿瘤的性质和治疗的彻底性。,肿瘤的治疗以综合治疗为主。,53,