内科学糖尿病教学课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,内科学糖尿病教学课件,历史,公元前,2,世纪,“,黄帝内经,”,已有,“,消渴,”,的认识,此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。,1665,年，小便多的病，希腊人又叫,Diabetes,（弯弯的泉水）,1675,年，英国,William,发现尿甜，加,Mellitus,（甜蜜）,糖尿病患病率,2007年中国糖尿病的患病率9.7%。,2010年瑞金医院,18岁以上成人患病率11.6%,男性患病率12.1%，女性11%,城市居民14.3%，农民居民10.3%,中国成人糖尿病前期患病率50.1%,定义,糖尿病是由多种病因引起以慢性,高血糖,为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。,医学动画：,II,型糖尿病,(,国外,)_,标清,.flv,糖尿病分型（,WHO1999,）,1,型糖尿病,免疫介导糖尿病,特发性糖尿病,2,型糖尿病,其他特殊类型糖尿病,妊娠期糖尿病,1,型糖尿病,2,型糖尿病,遗传易感,HLA,有关联,强,环境,病毒感染,危险因素,自身免疫,ICA,、,IAA,、,GAD,65,未发现,机制,胰岛素绝对不足,胰岛素抵抗、分泌缺陷,胰腺病理,残存,10%B,细胞,残存,30%B,细胞以上,胰岛素,低,释放延迟；高；低,年龄,青少年,成年人,症状,三多一少明显,不明显,体型,少肥胖,肥胖,/,脂分布异常,酮症,易发生,不易发生,治疗,胰岛素,口服药；胰岛素,1,型糖尿病,2,型糖尿病,其他特殊类型的糖尿病,按病因和发病机制分为,8,种亚型,所有继发性糖尿病,已经明确病因的类型,MODY,不同染色体基因位点出现异常,特点：发病年龄,25Y,；有,3,代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、,5,年内不需胰岛素治疗,妊娠期糖尿病（,GDM,）,在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是,GDM,。,妊娠结束,6,周后复查血糖，再分类,病因,遗传,环境因素,自身免疫,胰岛素分泌缺陷,胰岛素作用缺陷,自然病程,病因,正常,糖耐量,IGT,IFG,IGR,糖尿病,致残,死亡,血 管 损 害,IFG,：空腹,血糖受损,IGT,：糖耐量异常,IGR,：,血糖调节受损,1,型糖尿病,1,型糖尿病发生、发展可分为,6,个阶段,第,1,期,遗传学易感性,HLA,系统多态性,第,2,期,启动自身免疫反应 病毒感染,第,3,期,免疫学异常,ICA,、,IAA,、,GAD,65,第,4,期,进行性胰岛,B,细胞功能丧失,第,5,期,临床糖尿病,第,6,期,病后数年，临床表现明显,2,型糖尿病自然病程,餐后血糖,空腹血糖,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,血浆,葡萄糖,水平,相对的,细胞,功能,患糖尿病的年数,2,型糖尿病,2,型糖尿病发生、发展可分为,4,个阶段,遗传易感性及环境因素,胰岛素抵抗和,B,细胞的功能缺陷,糖耐量减低（,IGT,）和空腹血糖受损（,IFG,）,临床糖尿病,各种状态下胰岛素的分泌情况,正常,T1DM,T2DM,胰岛素分泌量,时间,胰岛中,细胞分泌胰高血糖素。,肠道,L,细胞分泌,GLP-1,，主要作用包括刺激,细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌,胰岛,细胞功能异常和,GLP-1,分泌缺陷可能在,2,型糖尿病发病中也起重要作用。,临床表现,代谢紊乱症候群：三多一少,并发症和（或）伴发症,反应性低血糖,围手术期或健康体检时发现高血糖,并发症,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷,感染,慢性并发症,大血管病变,微血管病变,神经病变,眼的其他病变,糖尿病足,糖尿病慢性并发症,脑血管病,白内障、眼底改变,口腔念珠菌病,结核,冠心病,皮肤黄色瘤,肝脏脂肪沉积,体位性高,/,低血压,慢性肾脏疾病,腹泻,阳痿、阴道炎等,胰岛素性脂肪,萎缩或肥大,夏科关节,脂肪渐进性坏死,神经性溃疡,腱反射消失,骨病,大血管病变,主动脉,冠状动脉,脑动脉,肾动脉,肢体外周动脉,微血管病变,微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在,100um,以下的毛细血管及微血管网,典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。,主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织,神经病变,机制,主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多所致。,病变部位,中枢神经,周围神经,感觉异常,运动神经受累,自主神经,1,期：血流动力学改变,2,期：结构改变,3,期：早期肾病（微量白蛋白尿）,尿白蛋白排泄率,(UAER)20-199ug/min,4,期：临床肾病,UAER,200ug/min,；尿白蛋白,300mg/24h,；尿蛋白,0.5g/24h;,可有肾功能减退,5,期：尿毒症,微血管病变,糖尿病肾病,眼部病变,糖尿病性视网膜病变,背景性视网膜病变,1,期：微血管瘤 出血,2,期：微血管瘤 出血并硬性渗出,3,期：出现棉絮状软性渗出,增殖性视网膜病变,4,期：新生血管形成，玻璃体出血,5,期：机化物增生,6,期：继发性视网膜脱离、失明,单纯,型,I,期,微,血管,瘤,出血增多,黄白色,硬性渗出,单纯,型,II,期,单纯,型,III,期,黄白色,棉絮,样,软,性渗出,增殖,型, ,期,新生血管,玻璃,体,出血,纤,維增殖,黃斑水,肿,增殖,型, ,期,新生血管,纤,维,增殖,視,网,膜脫,离,眼的其他病变,黄斑病,白内障,青光眼,屈光改变,糖尿病足,下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和,/,或深层组织破坏定义为糖尿病足,。,糖尿病与牙齿病变,糖尿病与痈,糖尿病合并肝脓肿,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（,WHO,咨询报告,1999,年）,糖尿病症状,+,任意时间血浆葡萄糖水平,11.1mmol/L(200mg/dl),或,空腹血浆葡萄糖（,FBG,）水平,7.0mmol/L(126mg/dl),或,OGTT,试验中，,2hPG,糖水平,11.1mmol/L,注：需再测一次，予以证实，诊断才成立,诊断和鉴别诊断,关于,HbA1c,1.HbA1c,能稳定和可靠的反映患者的预后。,2.ADA,已经把,HbA1c,6.5%,作为糖尿病的诊断标准,3.WHO,建议在条件成熟的地方采用,HbA1c,作为糖尿病的诊断标准,鉴别诊断,药物对糖耐量的影响,利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林,继发性糖尿病,肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等,治疗,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。,治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。,方案：“五套马车”,饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测,饮食控制,三步曲,第一步确立每日饮食总热量,计算标准体重,理想体重（,kg,）,=,身高（,cm,）,105,计算每日所需食物总热量,食物总热量（,kcal,）,=,理想体重,每公斤体重所需热量,休息状态,25,30 kcal,中度体力劳动,35,40kcal,轻体力劳动,30,35kcal,重体力劳动者,40kcal,以上,第二步：,饮食控制,三步曲,营养要素,占总热量的比例,产生的热量,碳水化合物,50%,60%,4,kcal /g,蛋白质,0.8,1.2g/kg/,天,4,kcal /g,脂肪,20 %,30%,9,kcal /g,每日所需的各营养要素的比例,A,：,尽量少吃的食物,-,糖、脂肪、酒类,B,：蛋白质类，是每天重要的副食,C,：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果,第三步：合理分配餐次,三餐热量分配一般为,1/5,，,2/5,，,2/5,或,1/3,，,1/3,，,1/3,随访调整,饮食控制,三步曲,运动治疗,目的,减轻体重,改善胰岛素抵抗,制定运动计划、循序渐进、长期坚持,年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不同条件,注意安全,控制血糖,药物治疗,口服药物治疗,促分泌剂,双胍类,葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮（,TZD,）,DPP-IV,抑制剂,胰岛素治疗,GLP,受体激动剂,高血糖,磺脲类药物,和苯甲酸衍,生物刺激胰,岛素分泌,-,糖苷酶抑制剂,延迟碳水化合物的,分解吸收,双胍抑制糖异生,及糖原分解,双胍类促进外周组织无氧糖酵解,TZD,增加外周组织对胰岛素的敏感性,口服药物治疗,磺脲类口服降糖药,适应症,无急性并发症,T,2,DM,用饮食、体育锻炼，不能良好控制,胰岛素每日用量,20-30/U,对胰岛素抗药性或不敏感,禁忌症,作用机制,口服药物治疗,双胍类,机制,提高外周组织对糖的摄取和利用,抑制糖异生和糖原分解,降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力,改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗,适应症,是肥胖或超重的,2,型糖尿病人第一线药物,1,型糖尿病，应用胰岛素，血糖波动大者,口服药物治疗,双胍类,常用药,二甲双胍,副作用,胃肠道反应，乳酸酸中毒,禁忌症,口服药物治疗,葡萄糖苷酶抑制剂,适应症：以碳水化合物为主要食物成分，餐后血糖明显升高者。,副作用：胃肠反应，单独不引起低血糖，一旦发生应直接用葡萄糖处理,注意事项,服用方法,口服药物治疗,噻唑烷二酮（,TZD,）,适应症：,2,型糖尿病有胰岛素抵抗者,代表药,罗格列酮 文迪雅,帕格列酮,曲格列酮,口服降糖药应用,任何一,类口服降糖药中的一种均可与另一类口服降糖药中的一种合用,同类口服降糖药不宜合用,任何一类口服降糖药均可与胰岛素合用,(,磺脲类除外）,严格掌握适应症和禁忌症,世界上第一个真正有效的抗糖尿病药物,胰岛素,1,型糖尿病,糖尿病合并各种急、慢性并发症,围手术期，妊娠和分娩,2,型糖尿病经饮食及口服降药物治疗未获得良好控制,特殊类型糖尿病,胰岛素治疗,适应症,按来源,动物胰岛素,猪胰岛素,牛胰岛素,人胰岛素,半生物合成人胰岛素,人胰島素,胰岛素类似物,胰岛素的分类（按作用时间）,作用类别,制剂,皮下注射作用时间,(h),开始,高峰,持续,超短效 门冬胰岛素,10,20,分钟,40,分钟,3-5h,短效 普通胰岛素,0.5h,2-4h,6-8h,半慢胰岛素锌混悬液,1-2h,4-6h,10-16h,中效,低精蛋白锌胰岛素,(NPH),1-3h,6-12h,18-26h,慢胰岛素锌混悬液,长效,精蛋白锌胰岛素,(PZI),3-8h,14-24h,28-36h,特慢胰岛素锌混悬液,甘精胰岛素（来得时）,24h,胰岛素使用原则,饮食治疗及运动疗法为基础,从小剂量开始,剂量个体化,监测血糖，防治低血糖反应,短效制剂可皮下或静脉注射,其余均只能皮下注射,糖尿病控制目标,理想,尚可,差,血浆葡萄糖,mmol/L,空腹,4.46.1,7.0,7.0,非空腹,4.48.0,10.0,10.0,GHbA,1,c,%,7.5,血压,mmHg,130/80,160/95,体重指数（,BMI,）,Kg/m,2,男,25,男,27,男,27,女,24,女,26,女,26,总胆固醇,mmol/L,1.1,1.10.9,0.9,甘油三酯,mmol/L,1.5,2.2,2.2,LDL_C,mmol/L,4.5,糖尿病酮症酸中毒,流行病学,1922,年胰岛素发现前,DKA,死亡率,100%,，,1932,年降至,29%,，,50,年代后,DKA,死亡率下降至,15%,，最近研究报道,DKA,的死亡率降至在,2.5%9%,之间。,DKA,的死亡率与年龄、入院时状态及医疗护理水平相关。,DKA,的发病率，据统计每年,1,型糖尿病约为,3%,4%,；,2,型糖尿病在急性感染或应激状态也可发生。在住院糖尿病病人中，国外统计约占,14%,，国内,(,北医一院,),约占,14.6%,。,诱因,感染,胰岛素治疗中断或不适当减量,创伤,手术,胃肠功能紊乱,饮食不当,严重的心脑血管病变,妊娠和分娩,发病机制和病理生理,发病机制和病理生理,酮体的组成和代谢,诊断,诊断,DKA,必须具备三个条件：,1.,糖尿病的诊断,2.,酮症的诊断,3.,代谢性酸中毒的诊断,糖尿病：,按,1999,年,WHO,诊断标准：空腹,7.0mmol/L,或餐后两小时,11.1mmol/L,，至少两次不同机会证实。,酮症的诊断：,主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在,5,mmol,/L,以上，尿酮明显,80mg/dl,，少数患者尿酮阴性,代谢性酸中毒诊断：,靠血气分析,BE,-3.0,mmol,/L,深大呼吸吐出,CO,2,过多，血中,CO,2,减少，即呼吸碱中毒使,PH,值上升，故,PH,值不如,BE,可靠，,HCO,3,-,浓度也受呼吸影响。,临床表现,原糖尿病症状加重：,肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。,消化道症状：,厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。,呼吸系统症状：,代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当,pH16.7mmol/L,多有脱水，,33.3mmol/L,则多伴有高渗或肾功能不全。,血酮、尿酮：,血酮升高,1mmol/L,，即高酮血症。,5mmol/L,时提示酸中毒。尿酮阳性。,尿糖：,强阳性。,尿素氮、肌酐：,尿素氮、肌酐可升高。,BUN/Cr,可为,301,，提示血容量不足。,辅助检查,血电解质,血钠：一般,135mmol/L,，少数正常，亦可高于正常。,血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在,DKA,的恢复期。,血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。,血磷、镁：亦可降至正常以下。,血酸度：,酸中毒代偿期血,pH,在正常范围内；失代偿期常,pH320mOsm/L,。,公式：血浆渗透压,=2(,钠,+,钾,)+,血糖,(,mmol,/L)+,尿素氮,(,mmol,/L),外周血象：,红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。,KDA,的分级,与其他酮症酸中毒的鉴别诊断,饥饿性酮症：,热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。,酒精性酮症：,大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（）或弱（,+,）不能正确反映酮血症的程度。,此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补,GS,或,GNS,后酮症酸中毒较易纠正。,与其它“阴离子”酸中毒鉴别,:,“阴离子”酸中毒除见于：,DKA,、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭；,其他：,药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。,治 疗,降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。,补 液,补液对重症,DKA,尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。,补液量：,补液总量一般按病人体重,(kg),的,10%,估算，成人,DKA,病人一般失水,4,6L,。,补液种类：,开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至,13.9mmol/L(250mg/dl),后，应输入,5%,葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。,补液速度：,按先快后慢为原则。原则上前,4h,输入总失水量的,1/3,1/2,，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。,举 例,举例：第,1,2,小时：,500ml/h,，第,3,4,小时,500ml/2h,，以后,500ml/3h,。失水严重也可前,1h,输入,1000ml,，第,2,小时：,500,1000ml,，第,3,4,小时各,500ml/h,，在前,12h,内输入量,4000ml,左右，达输液总量的,2/3,。其余部分酌情于,24,28h,内补足。,胰岛素治疗,胰岛素剂型：一律采用,短效,胰岛素。,胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重,0.1U,速度，持续静脉输注。,给药途径：持续静滴，为目前首选。,血糖下降速度每小时,3.6,6.1mmol/L(70100mg/d1),为宜。如开始治疗后,2,小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。,当血糖降至,11.1,13.9mmol/L,，改输,5,葡萄糖液加入普通胰岛素,(,按每,34g,葡萄糖加,1U,胰岛素计算,),。,试 验,INS,浓度,u,u,/ml,效 应,静脉成人,.,单位,/h,体外实验,10,抑制糖原分解,20,抑制糖异生,30,抑制脂肪分解（抑酮）,5060,促进肌肉和脂肪摄取和糖利用,明显,100,促进钾进入细胞内,体内实验（,DKA,病人观察）,24,抑制酮体生成最高速度,1/2,0.01u/hkg,120,抑制酮体生成,0.1u/hkg,小剂量胰岛素治疗的理论依据,胰岛素治疗,纠正酸中毒,目前明确认为,DKA,治疗时补碱并非必要及有益。因,DKA,的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，,DKA,时的酸中毒自然会被纠正。,补碱指征,血,pH7.0,；,纠酮治疗后,2,小时血,pH7.1,；,CO2CP7.2,或,HCO3 15mmol/L,后，即可停止补碱,补 钾,DKA,时失钾严重，总量可缺少,3001000mmol/L,。即使就诊时血钾在,4.0mmol/L,左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗,14,小时后发生低钾。,补钾时机：如开始血钾在正常范围（,4.55.5mmol/L,），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于,4.0mmol/L,立即补钾。,尿量少于,30ml/h,不补；,血钾高于,5.5mmol/L,不补。,补钾量：补钾量不应超过,20mmol/L/h(1.5g,氯化钾,/h),。第,1,日内可补氯化钾,6 10g,。补钾,2 6,小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行,57,天才能纠正钾代谢紊乱。,并发症的治疗,低血容量休克,DKA,时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。,肺水肿,DKA,治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高,(,毛细血管渗漏综合征,),有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。,并发症的治疗,急性心梗,心梗可为,DKA,的并发症，也可促发,DKA,。是,DKA,死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的,DKA,应注意除外心梗的可能。,感 染,根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。,胰腺炎,DKA,时约,70%,的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,并发症的治疗,脑水肿,：,可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正,DKA,时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。,肾功能不全,：,如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正,DKA,治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。,脑血栓,：,DKA,时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。,胃肠道表现：,因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用,1.25%,碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。,治疗过程造成的医源性疾病,低血钾：,近年采用小剂量胰岛素、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求加强血钾的监测，尤其是胰岛素用量, 0.1u/kg/h,，查钾更应频繁。,低血糖,：,DKA,治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，注意及时补充葡萄糖。,高氯血症,：,多见于,DKA,恢复期，原因：钠中和酮酸后由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的,NS,与,GNS,中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；,DKA,缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的,DKA,治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随,DKA,的治疗而缓解。,高渗性高血糖,状态,Hyperosmolar Hyperglycemic Status,定义,是高血糖引起血浆高渗透压、严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征,与既往所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略不同,发病率较,DKA,低，但病死率仍较高，好发于,50,70,岁，多见于,2,型糖尿病,HHS,的发病机理,HHS,的病因,HHS,的临床表现,HHS,的实验室、辅助检查,HHS,的诊断及鉴别诊断,HHS,的治疗,发病机理,胰岛素绝对或相对不足,高血糖,高渗状态与严重脱水,电解质紊乱,病因,应激：感染、脑血管意外、,AMI,、手术等,摄入糖过多：大量饮用含糖饮料,失水过多或摄入水不足：严重呕吐、腹泻,药物：糖皮质激素、利尿剂等,临床表现,临床特点：,1,、多见于老年,2,型糖尿病患者,2,、约,50,患者发病前无糖尿病史，,90,有肾脏病史，,30,有心脏病史,3,、有严重失水、高血糖、高渗透压，无酮症酸中毒,主要症状和体征：严重失水及神经系统损害,实验室和辅助检查,尿液：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性,血糖：高血糖,33.3mmol/L,，高于,DKA,血浆渗透压：,350mmol/L,，为重要特征和诊断依据,血浆有效渗透压,2,（钠钾）（,mmol,L,）血糖（,mmol,L,）,血酮体：血酮体多正常或轻度升高,电解质：血钠显著升高，,155,mmol,L,血气分析,:,部分轻度代酸，,PH7.3,，阴离子间隙增大,肾功能：血尿素、肌酐显著升高（肾前性）,其他,:,反应脱水及血液浓缩，如血白细胞升高,诊断,中老年患者有显著的精神障碍和严重脱水，无明显深快呼吸,实验室主要诊断依据,1,、血糖,33.3mmol/L,，血酮体正常或轻度升高、尿酮体阴性或弱阳性,2,、血浆有效渗透压,320mmol/L,（血浆渗透压,350mmol/L,）,3,、血清碳酸根,15mmol,L,活动脉血气,PH,7.3,治疗原则,关键：迅速补液、扩容、纠正高渗,与酮症酸中毒大致相仿,积极处理并发症，早期诊断,补液方法,总量：略高于估计失水量，第一天约,3000,6000ml,性质：先等渗氯化钠液，如无休克或休克纠正，血钠,155 mmol,L,，血浆渗透压,350mmol/L,，可予,0.45,氯化钠低渗溶液（,慎用，易诱发脑水肿及溶血反应,），当血浆渗透压,350mmol/L,在改为等渗液,速度：第,1,小时静脉滴注,500,1000ml,，最初,4,小时内补给,2000,3000ml,谢谢观赏,